سلول و بافت

چکیده مقدمه: سرطان به­عنوان یکی از رایج­ترین بیماری­های ژنتیکی و مهم­ترین عامل مرگ و میر افراد در سراسر جهان به شمار می­رود. سلول­های سرطانی جهت گسترش و حفظ بقای خود دچار تغییرات ژنتیکی و فنوتیپی مختلفی می­شوند که در مراحل ابتدایی منجر به پیشرفت تومور و در مراحل پیشرفته منجر به فرآهم آمدن ریز­محیط پیش­متاستازی مناسب می­گردد. در چنین محیطی وقایع کنترل نشده نظیر تکثیر سلول­ها و مهار آپوپتوز، حرکت از طریق ماتریکس خارج سلولی و عبور از موانع ورود به جریان خون رخ می­دهند. تغییرات خارج سلولی در این ریز­محیط با القای تغییرات درونی سلول­های آغازین سرطان به پایداری و تقویت آن­ها کمک نموده و ارتباطات پیچیده بین عوامل خارجی و داخلی باعث برقراری شبکه­های تنظیمی پیچیده بین انواع فاکتورهای پیش­برنده­ی سرطان­زایی می­شود. شناسایی این تغییرات در درک مکانیسم­های پیشرفت بیماری، پیش آگهی و کنترل سرطان نقش اساسی ایفا می­کند. متن: جهش­های ژنی مختلف و تغییرات بیان ژن­ها باعث شروع متاستاز از طریق تغییر شکل از حالت اپی­تلیالی به مزانشیمی(EMT) سلول­های سرطانی می­گردد که دراین­میان، نقش تغییرات ساختاری کروماتین، مسیرهای مختلف پیام­رسانی داخل سلول، تنظیم چرخه­ی سلولی، میکروRNAها و ناپایداری ژنومی تا حدی شناسایی شده است. تغییرات بیانی ژن­های موثر در این مسیرها پیچیدگی­های تنظیمی بالقوه­ای را سبب می­شوند که کنترل پیشرفت بیماری و پاسخ به درمان آن را با مشکل مواجه می­سازد.  سلول­های سرطانی نیازمندی­های خود را از طریق بی­اثر کردن موانع طبیعی، تغییر در کنترل فرآیندهای بازدارنده­ی پیشرفت سرطان، برقراری مکانیسم­های نوظهور درون­زاد و ایجاد مارکرهای مولکولی و ساختاری تخصص­یافته فرآهم می­کنند که مجموعه­های مختلفی از این رویدادها در انواع مختلف سرطان­ها شناسایی شده­اند. ارتباط متقابل میان EMT و سلول­های بنیادی سرطانی (CSCs) نیز وجود دارد که حضور هر یک از آن­ها رخداد دیگری را تقویت می­نماید. افزایش بیان فاکتورهای رونویسی اصلی مانند snail، slug، Foxc2، Twist و ZEB1/2، به­کارگیری مکانیسم­های حفاظت طول تلومرها، تولید بیومارکرهای CD133، CD44 و BMI1، جهش­های ژن­ کد کننده­ی P53، عدم کسب فنوتیپ پیری، جهش در باقی­مانده­ی S115 از ژن SIM2S، افزایش ناپایداری ژنومی، افزایش فعالیت مسیرهای پیام­رسانی نظیر NF-κB، TGF-β، Wnt، Notch و Hh، فرآیند گرد شدن میتوزی، تسهیل تقسیم سلول­های توموری، تغییرات اپی­ژنتیکی مثل استیلاسیون و متیلاسیون هیستون­ها، و تغییرات بیانی میکرو RNAها مثال­هایی از روش­های به­کار رفته توسط سلول­های سرطانی هستند.  نتیجه­گیری: تغییر از حالت اپی­تلیال به مزانشیمال نقش کلیدی در پیشرفت سرطان، گذر سلول­ها از موانع بیولوژیکی و سدهای بدن و متاستاز ایفا می­کنند که معمولا با پیش­آگهی وخیم در بیماران سرطانی همراه است. تغییرات مولکولی و سلولی در مسیرهای اصلی تکوین سلول­ها از عوامل پیش­برنده­ی EMT به شمار می­روند که در اثر بیان متمایز ژن­ها در EMT نسبت به شرایط نرمال سلول­ها ایجاد می­گردند. پیشرفت در شناسایی این تغییرات و نقش هر یک از آنها در پیشرفت سرطان می­تواند تاثیر قابل توجهی در تشخیص زودهنگام، درمان و مدیریت سرطان داشته باشد.  هدف: در این مقاله­ی مروری، عوامل مولکولی و سلولی مختلف درگیر در مسیرهای پیام­رسانی، تغییرات ساختاری کروماتین و تلومرها، تغییرات بیانی RNAهای غیر کدکننده­ی کوچک مثل miRNAها، تغییرات چرخه­ی سلولی و ناپایداری ژنومی که منجر به تنظیم پیشرفت EMT و سرطان می­شوند، مورد بررسی قرار گرفته است.

چکیده هدف: مطالعات نشان داده­اند که آتوفاژی (فرایند خود تجزیه­ای وابسته به لیزوزوم) در بافت چربی افراد چاق دارای تغذیه پرچرب افزایش تنظیمی می­یابد. پروتئین­های مرتبط به آتوفاژی یعنی ATG5و ATG7 در مراحل اولیه فرایند آتوفاژی نقش کلیدی ایفا می­کنند. از طرف دیگر نشان داده شده است که تمرینات ورزشی ، بدعملکردی یا بدسازگاری بافت چربی، که در افراد چاق بروز مییابد، را از طریق سازوکارهای سلولی مختلف اصلاح می­کنند. از این رو، این سوال مطرح می­شود که آیا تمرینات ورزشی می­تواند بیش تنظیمی آتوفاژی، که در بافت چربی افراد چاق و دارای تغذیه پرچرب بروز می­یابد، را تعدیل نماید. بنابراین، هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر تمرین منظم ورزشی بر بیان ژن­های  5GTA و 7GTA  در بافت چربی سفید موشهای دارای تغذیه پرچرب است. مواد و روشها: 12 سر موش سوری نر نژاد 6/LB57C با سن تقریبی چهار هفته و با وزن تقریبی 12 گرم از مرکز مطالعات تجربی و مقایسه‌ای دانشگاه علوم پزشکی ایران خریداری شدند. این موش­ها به صورت تصادفی در سه گروه؛ کنترل (هفت سر)، تغذیه پرچرب (هفت سر) و تمرین ورزشی –تغذیه پرچرب (هفت سر) جای گرفتند. موشهای گروه تغذیه پرچرب، بهمدت 21 هفته رژیم غذایی پرچرب (24 درصد) دریافت کردند. موش­های گروه­ تمرین ورزشی-تغذیه پرچرب، علاوه بر اینکه رژیم غذایی پرچرب دریافت می­کردند، بهمدت شش هفته، تحت تمرین استقامتی تداومی بر روی نوارگردان قرار گرفتند. پس از پایان مداخله پژوهش، موش­ها بی­هوش شدند و بافت چربی احشائی منطقه اپیدیدیمال برای اندازه­گیری آزمایشگاهی با جراحی خارج شد. برای اندازه­گیری بیان نسبی ژن های یعنی 5GTA و 7GTA از روش RCP-emiT laeR استفاده شد. داده های پژوهش از طریق آزمون تحلیل واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی توکی تحلیل آماری شدند.  نتایج: داده­های این پژوهش نشان داد که بیان mRNAی ژن­های  ATG5 و ATG7  در بافت چربی گروه تغذیه پرچرب در مقایسه با گروه کنترل بیش از دو برابر بیشتر بود (p<0.05). همچنین بیان mRNA ی این ژنها در گروه تغذیه پرچرب-تمرین ورزشی در قیاس با گروه کنترل بیشتر بود (10.0>p). مهم­تر اینکه بیان ژن 7GTA در گروه تغذیه پرچرب-تمرین ورزشی در قیاس با گروه تغذیه پرچرب 5/1 برابر بیشتر بود (50.0>p). با این حال، بیان ژن 5GTA  در گروه تغذیه پرچرب-تمرین ورزشی در قیاس با گروه تغذیه پرچرب تفاوت معنی دار نداشت (50.0<p).  نتیجه­گیری: نتایج این پژوهش دلالت بر این دارد که تغذیه پرچرب در طولانی مدت موجب افزایش بیان ژنهای عوامل دخیل در مرحله اولیه فرایند آتوفاژی (یعنی 5GTA و 7GTA) در بافت چربی سفید می­شود و تمرین منظم ورزشی، افزایش بیان ژن 7GTA ناشی از تغذیه پرچرب را تقویت می­کند، اما این تمرین، میزان بیان افزایش یافته 5GTA ناشی از تغذیه پرچرب را تغییر نمی­دهد. بر این اساس می­توان استدلال کرد که توام شدن تمرین ورزشی و تغذیه پرچرب موجب تحریک بیشتر سازوکار آتوفاژی در بافت چربی سفید میشود که احتمالاً سازگاری مثبتی در جهت نمو بافت چربی باشد. 

چکیده هدف: در سال های اخیر استفاده از سلولهای بنیادی مزانشیمی مشتق از مغز استخوان (BMSCs) در پزشکی بازساختی، مهندسی بافت و ژن درمانی بسیار مورد توجه محققان قرار گرفته است. دسترسی آسان، قابلیت تکثیر و ظرفیت تمایز BMSC بههمراه قابلیت چسبندگی به سطح پلاستیکی و رشد و گسترش در شرایط کشت آزمایشگاهی از ویژگی های این سلول ها به شمار می رود. سلول­های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان سلول­های بزرگسالی هستند که توانایی تمایز به دودمان مزودرمی دارند و در میان سایر سلول­های بزرگسال، می­توانند در مهندسی بافت استفاده شوند و کاندیدای مناسبی برای پیوند هستند. داروی لوواستاتین به عنوان یک عامل کاهش­دهنده کلسترول و با اثرات آنتی­اکسیدانت و به ویژه نوروتروفیک و ضد­التهابی می­تواند در درمان اختلالات عصبی موثر واقع شود. هدف از این مطالعه بررسی بقا، تکثیر و بیان    ژن­های GDNF و oct4 با دوزهای مختلف داروی لوواستاتین در سلول­های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان است. فرض بر این است که لواستاتین اثرات محافظت کننده عصبی خود را با القای بیان ژن فاکتور نوروتروفیک و ژن فاکتور نسخه برداری تکثیر سلولی اعمال می کند.  مواد و روش­ها: در این مطالعه تجربی از موش صحرایی بالغ نژاد ویستار (wistar) استفاده گردید. در مطالعه حاضر سلول­های بنیادی مزانشیمی از استخوان ران و ساق موش صحرایی استخراج و در محیط α-MEM  کشت شد. BMSCsپس از استخراج در محیط α-MEM  (Gibco) غنی شده با 10 درصد سرم (Gibco) و پنی سیلین-استرپتومایسین (Gibco) یک درصد در فلاسک 25cm2 و تراکم 104×2 کشت داده شده و در شرایط دمایی 37 درجه سانتیگراد و CO₂ 5 درصد نگهداری شدند. سلول­های بنیادی مزانشیمی به مدت 24 ساعت در معرض 1 میکرومولار، 5 میکرومولار ، 10 میکرومولار و 15 میکرومولار لوواستاتین بهعنوان تیمار قرار داده شدند. میزان بقا و حیات با روش MTT و تکثیر سلولی با شمارش سلولی توسط رنگ­آمیزی با DAPI ارزیابی شد. همچنین با روش RT-PCR بیان فاکتور نسخه­برداری تکثیر سلول­های بنیادی Oct4 و فاکتور نوروتروفیکGDNF  بررسی شد. نتایج: سلول های بنیادی مزانشیمی به کف ظرف کشت پلاستیکی چسبیدند و به سرعت تکثیر شدند. در ظرف کشت، این سلول ها معمولاً به سه شکل سلول­های کروی کوچک، دوکی شکل و فیبروبلاست مانند ظاهر شدند. نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که میزان تکثیر در غلظت‌های 5، 10 و 15 میکرومولار لوواستاتین نسبت به گروه‌های کنترل افزایش معنی‌داری را نشان می‌دهد(05/0p<). بیان نیمه کمی ژن فاکتورهای نوروتروفیک مشتق از گلیال(GDNF) و ژن‌های oct4 نشان داد که بین گروه‌های تیمار سلول‌های بنیادی مزانشیمی و گروه کنترل تفاوت معنی‌داری وجود دارد. بنابراین داروی لوواستاتین موجب افزایش حیات و تکثیر سلولی و همچنین بیان mRNA ژن Oct4 و GDNF در گروه لوواستاتین نسبت به گروه کنترل، گردید (05/0p<). نتیجه­گیری: بنابراین استفاده از داروی لوواستاتین برای بهبود شرایط کشت سلول­های بنیادی مزانشیمی که برای پیوند و سلول درمانی به­کار می­رود، پیشنهاد می­شود. نتیجه دیگر این است که سلول­های بنیادی مزانشیمی مشتق از مغز استخوان برای درمان بیماری­های تحلیل برنده مغز (نورودژنرتیو) مفید خواهند بود.

چکیده هدف: کشت سه بعدی سلولهای سرطانی، روشی است که در آن سلول‌ها فرصت رشد و ارتباط همه جانبه در یک فضای سه بعدی داشته و توده های سلولی با نام توموسفر ایجاد می‌کنند. در سالهای اخیر، توسعه مدل های توموری از سلول های سرطانی با به‌کارگیری روش های کشت سه بعدی به عنوان استراتژی دقیق و قابل اعتماد جهت مطالعه سلول های بنیادی سرطانی و شناسایی رویکردهای درمانی مبتنی بر سلول بنیادی سرطانی شناخته می شود. مدلهای سه­بعدی در مقایسه با روش مرسوم کشت تک لایه، شباهت بیشتری به شراط درون تنی دارند. زیرا در مدلهای توموری، ریزمحیط توموری، تعاملات سلول-سلول و سلول-ماتریکس خارج سلولی و شرایط هیپوکسی که لازمه بقا سلول های بنیادی سرطان است به خوبی بازتولید می شود. مدلهای توموری از طریق بکارگیری چندین گونه سلولی از جمله سلولهای سرطانی و استرومایی در ساخت، به خوبی قابلیت توسعه و بازتاب پیچیدگی بافتی را دارند که در چنین حالتی، حتی مدلی دقیقتر در بازتاب شرایط وقعی بدن محسوب می شوند. ازینرو در مطالعه حاضر، ساخت مدل سه بعدی سرطان پستان با هدف بررسی ارتباط رفتار سلولی با شرایط کشت (دوبعدی و سه بعدی)، مطالعه مقایسه‌ای رشد و پاسخ دارویی دو رده سلول سرطان پستان انسانی انجام شده است. مواد و روش­ها: دو رده سلولی MCF-7 و MDA-MB-231 به صورت دو بعدی و سه بعدی (به دو شیوه کشت در سطح و کشت غوطه ور) بر روی داربست ماتریژل کشت داده شدند. فنوتیپ مولکولی سلول‌ها بر حسب مارکرهای سطحی با استفاده از روش فلوسایتومتری بررسی شد. رشد ماموسفرها در 12 روز دنبال و کنتیک رشد آنها مشخص شد. برای بررسی پاسخ دارویی دو داروی ضدسرطان اکتینومایسین دی و پکلی تاکسل مورد استفاده قرار گرفت. ابتدا مقادیر IC50 دو دارو برای رده های سلولی مورد مطالعه تعیین شد، سپس ماموسفرهای تولید شده با دوز مشخص دارو تیمار و اثر آنها بر رشد ماموسفرها دنبال شد. نتایج: دو رده سلولی MCF-7 و MDA-MB-231 که بهصورت دو بعدی و سه بعدی کشت داده شدند تفاوت معنیداری در فنوتیپ مولکولی نشان می‌دهند. به گونه ای که بنظر میرسد پس از کشت سه بعدی بیان مارکر سطحی CD44 بطور قابل توجهی کاهش داشته است. از طرفی ویژگی‌های رشدی سلولهای مورد مطالعه در دو حالت مختلف کشت سه بعدی اختلاف قابل توجهی نشان می‌دهند. مطالعات پاسخ دارویی نیز به‌طور مشابه گویای اختلاف پاسخ دارویی در شرایط کشت دو بعدی و سه بعدی است به گونه ای که اثر مهارکنندگی داروی پکلی‌تاکسل در مقایسه با داروی اکتینومایسین دی، در شرایط کشت سه بعدی کاهش داشته است. علاوه بر آن نتایج نشان می‌دهند که دو رده MCF-7 و MDA-MB231 نیز پاسخ دارویی متفاوتی دارند که میتواند متاثر از فنوتیپ مولکولی متفاوت آنها باشد. نتیجه­گیری: در مجموع نتایج حاصل از پژوهش انجام شده, موید این نکته است که فنوتیپ مولکولی سلول‌های سرطانی، ویژگی‌های رشدی و پاسخ دارویی آنها بهشدت متاثر از نوع رده سلولی مورد مطالعه، شیوه کشت آنها و نوع داروی بهکار رفته است. بنابراین انجام هرچه دقیق‌تر مطالعات سرطانی مستلزم دستیابی به مدلی است که بیشترین شباهت را با تومور مربوطه در بدن داشته باشد.

چکیده هدف: سلول درمانی با استفاده از سلول­های بنیادی مزانشیمی (MSCs) می تواند ابزاری امیدوار کننده به عنوان طب بازساختی باشد. یکی از غنی ترین منابع سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان جنین است. سیلیمارین دارای فعالیت های آنتی اکسیدانی و ضد التهابی قوی با تأثیر مثبت بر تکثیر برخی از سلول ها و همچنین خاصیت ضد پوکی استخوان است. این مطالعه با هدف نشان دادن اثر سیلیمارین بر تمایز سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از مغز استخوان جنین گوسفند به رده  استئوژنیک انجام شد. مواد و روش­ها: سلول­های بنیادی مزانشیمی از مغز استخوان جنین گوسفند جدا شدند. آزمون MTT جهت بررسی سمیت سلولی سیلیمارین روی سلول­ها درغلظت ­های مختلف در زمان­های 24 و 72 ساعت انجام شد. سپس، سلول‌ها در یکی از 8 گروه 1: شاهد منفی؛ 2: تیمار شده با 10 میکرومول بر لیتر سیلیمارین در محیط معمول، 3: تیمار شده با 20 میکرومول بر لیتر سیلیمارین در محیط معمول، 4: تیمار شده با 100 میکرومول بر لیتر استرادیول در محیط معمول، 5: شاهد مثبت، 6: تیمار شده با 10 میکرومول بر لیتر سیلیمارین در محیط تمایزی، 7: تیمار شده با 20 میکرومول بر لیتر سیلیمارین در محیط تمایزی، 8: تیمار شده با 100 میکرومول بر لیتر در محیط تمایزی، به‌مدت 21 روز کشت شدند.جهت تعیین تمایز استئوژنیک سلول­ها، با استفاده از رنگ آمیزی آلیزارین رد رسوب یون هیدروکسی آپاتیت بررسی شد  و همچنین میزان ترشح آنزیم ALP در گروه های مورد مطالعه اندازه گیری شد. نتایج: مقایسه میانگین جذب نوری سلول­ها در غلظت­های مختلف بین زمان­های 24 و 72 ساعت پس از تیمار نشان داد که میانگین جذب نوری سلول­ها در غلظت صفر سیلیمارین، 72 ساعت پس از تیمار نسبت به زمان 24 ساعت پس از تیمار کاهش نشان داد(05/0P<) اما در سایر غلظت­ها تفاوت معنی دار مشاهده نشد(05/0P>).  بررسی میزان ترشح آنزیم ALP ، 21 روز پس از تیمار در گروه­های مورد مطالعه نشان داد که در مجموع بیشترین میزان ترشح آنزیم در گروه 8 بود (05/0P≤). کمترین میزان ترشح آنزیم در گروه 1 (کنترل منفی) و پس از آن به ترتیب در گروه­ 2 و گروه 3 مشاهد شد(05/0P<). بین گروه­های 4، 5 و  6 تفاوت معنی دار مشاهده نشد(P>0.05). بر اساس نتایج حاصل از رنگ آمیزی آلیزارین رد، رسوب املاح کلسیم در تمام گروه­های مربوط به محیط کشت تمایزی مشاهده شد که به ترتیب در گروه­های 8، 7، 6 و 5 افزایش یافت. در گروه­های کشت شده در محیط معمول، در گروه 1 رسوبی مشاهده نشد و میزان رسوب به ترتیب در گروه­های 2، 3 و 4 افزایش نشان داد. در مجموع میزان رسوب در گروه­های محیط تمایزی بیشتر از محیط معمول بود. نتیجه گیری: سیلیمارین در غلظت­های مورد بررسی روی سلولهای بنیادی مزانشیمی مشتق از مغز استخوان جنین گوسفند، اثر سمیت ندارد و همچنین در غلظت­های مورد بررسی باعث افزایش تمایز سلول­ها به رده ی استخوانساز می شود که این افزایش وابسته به غلظت است. از این رو، به نظر می رسد با مطالعات بیشتر و شناسایی مسیرهای مولکولی اثر گذاری سیلیمارین، می­توان از آن در سلول درمانی جهت ترمیم ضایعات استخوانی استفاده کرد. 

چکیده هدف: در دهه‌های گذشته تلاش های زیادی با هدف جستجوی ابزارهای جدید جهت درمان سرطان صورت گرفته است. در این راستا، کشف، بررسی و کاربرد تکنیک‫های مرتبط با RNA های مداخله‌گر کوچک (siRNA) یکی از قابل توجه‌ترین پیشرفت‪ها در زمینه شناسایی و درمان سرطان  بوده است. RNA  مداخله گر کوچک که گاهی به‏‏عنوان RNA مداخله گر کوتاه یا RNA خاموش کننده نیز شناخته می‌شود، معمولا 21 جفت باز طول دارد و با تجزیه mRNA پس از رونویسی، با بیان ژن‌های خاص با توالی‌های نوکلئوتیدی مکمل تداخل می‌کند و از ترجمه جلوگیری می‌کند. مطالعات بسیاری نشان داده‌اند که siRNA ها بر تنظیم بیان برخی ژن‌ها که در سرطان‌ها نقش دارند تاثیرگذار می‌باشند. siRNA ها بر فاکتورهای رونویسی  Snailکه در تهاجم و متاستاز سلول‌های سرطانی و miR-143 که در پاتوژنز سرطان‌ها نقش مهمی دارند موثر هستند. miRNA‌ ها همراه با عوامل رونویسی می‌توانند مسیرهای بیولوژیکی دخیل در سرطان‌زایی را مختل ‌کنند. حال آنکه ، اثر دقیق ها siRNA بر بیان ژن‌های snail1 و miRNA-143 در سلول‌های سرطانی سینه کاملا روشن نیست. بر این اساس مطالعه حاضر به بررسی اثراتsiRNA  بر snail1 و miRNA-143  بر سلول‌های سرطان سینه پرداخته است.
مواد و روشها: در این تحقیق تجربی-آزمایشگاهی سلول‌های سرطانی سینه رده MDA-MB-468 انستیتو پاستور ایران خریداری شدند. سلول‌ها در محیط کشت RPMI-1640 حاوی 10% FBS کشت داده شدند. جهت تیمار سلول‌های سرطانی با siRNA  اختصاصی، کیت ژن  Snail1(Santacruz biotechnology California, USA) مورد استفاده قرار گرفت. سلول‌ها به دو گروه کنترل (عدم تیمار) و سلول‌های تیمار شده (ترانسفکت شده با siRNA) تقسیم‌بندی شدند. به‌منظور مشخص کردن زمان موثر، سلول ها تحت تاثیر دوز 60پیکومول  siRNA به‌مدت 24، 48 و 72 ساعت قرار گرفتند. پس از بررسی بیان ژن و به‌دست آمدن زمان موثر در ادامه به‌منظور به‌دست آوردن دوز موثر سلول‌ها با سه دوز 40، 60 و 80 پیکومول تیمار شدند. از ژن بتا اکتین به‌عنوان ژن کنترل داخلی استفاده شد. مورفولوژی سلول‌های متاستاتیک MDA-MB-468 با استفاده از میکروسکوپ نوری قبل و بعد از ترانسفکت ژن اختصاصی مورد بررسی قرار گرفتند. تکثیر سلول‌ها با رنگ آمیزی تریپان بلو بررسی شد. سطح بیان ژن snail1 و miR-143 توسط qRT-PCR ارزیابی شد. داده‌ها با استفاده از آزمون تی – تست تجزیه و تحلیل شدند.
نتایج: در این مطالعه در سلول‌های سرطانی سینه رده MDA-MB-468 سطح نسبی بیان ژن Snail1 در زمان موثر 48 ساعت و در مواجهه با دوز موثر 60 پیکومول دچار کاهش معنی‌داری شد (P <0.0001). اما ناک داون ژن Snail1 توسط siRNA اختصاصی در سلول‌های سرطانی رده  MDA-MB-468درمواجهه با دوز موثر60 پیکومول و زمان موثر 48 ساعت سبب افزایش سطح بیان نسبی ژن miR-143 در مقایسه با گروه کنترل شد (P <0.0001). همچنین میزان رشد سلول‌های سرطانی  MDA-MB-468با ناک داون ژن Snail1 کاهش پیدا کرد.
نتیجه گیری: نتایج حاصل از این پژوهش نشان دادند که ترانسفکت سلول‌های سرطان سینه رده                 MDA-MB-468 توسط siRNA اختصاصی با اثرات کاهشی و افزایشی که بر سطح بیان ژن Snail1 و ژن miR-143  داشته است می‌تواند به‌طور موفقیت آمیزی سبب کاهش تکثیر و تهاجم سلول‌های سرطان سینه می‌شود.