سلول و بافت

چکیده هدف: آلزایمر یک اختلال عصبی است که با کاهش عمل‫‫کرد شناختی، ازدست‌دادن نورون و در نهایت زوال عقل مشخص می‌شود. هدف از مطالعه حاضر بررسی تاثیر یک دوره تمرین استقامتی به‫همراه دریافت مکمل سماق بر شاخص‌های التهابی و آپوپتوزیسی در موش‌های نر آلزایمری بود. مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی ۳۵ سر موش به‌صورت تصادفی به گروه کنترل، آلزایمری، آلزایمری با دریافت مکمل سماق، آلزایمری با تمرین استقامتی و آلزایمری با تمرین استقامتی و دریافت مکمل سماق تقسیم شدند. القای آلزایمر، توسط تزریق ۸ میلی‌گرم/کیلوگرم تری متیل تین کلراید به‫همراه ۲۰۰ میکرولیتر نرمال سالین انجام شد. تمرینات استقامتی شنا، به‫مدت ۱۲ هفته و ۵ روز در هفته انجام شد. سطوح IL-18، bax، bcl2 و cas3 با استفاده از روش الایزا مورد بررسی قرار گرفتند. داده‌ها با استفاده از آزمون آنوای یک‫طرفه و آزمون تعقیبی توکی مورد تحلیل قرار گرفت (05/0<p). نتایج: نشان داد القای بیماری آلزایمر موجب افزایش پروتئین‌های IL-18، bax، bcl2 و cas3 می‌شود (001/0=p). پس از 12 هفته مداخله، سطح پروتئین‌های IL-18، bax، bcl2 و cas3 در گروه آلزایمری شده+تمرین استقامتی نسبت به گروه آلزایمری شده به‫طور معنی‌دار کمتر بود (001/0=p). از سویی، تفاوت معنی‌داری بین گروه‌های آلزایمری شده+تمرین استقامتی و آلزایمری شده+تمرین استقامتی+سماق از نظر سطح پروتئین‌های IL-18، bax، bcl2 و cas3 وجود نداشت (05/0> p). نتیجه‌گیری: یافته‌های ما پیشنهاد می‌کند که تمرین استقامتی موجب بهبود سطح شاخص‌های التهابی در موش‌های آلزایمری می‌شود، هر چند اضافه کردن سماق به برنامه ورزشی احتمالا با بهبود بیشتر در شاخص‌های آپوپتوزیسی و التهابی همراه نیست.

چکیده هدف: قرقاول پرندهای دلنشین است که دم بلند و باشکوهش آن را از سایر گونههای ماکیان متمایز میسازد. مخچه به شکل شاخ و برگ که پشت سر هم در محور سری- دمی مغز قرار دارد، سازماندهی شده است. میلین پیچ خوردگی غشای پلاسمایی سلول الیگودندروسیت و شوآن اطراف یک آکسون میباشد که موجب عایق شدن آن و افزایش سرعت هدایت جریان عصبی میشود. با توجه به اهمیت و نقش اساسی دستگاه عصبی، تاکنون مطالعات زیادی روی سیستم عصبی پستانداران و سایر پرندگان صورت گرفته، لیکن در مورد تکامل دستگاه عصبی قرقاول تحقیقاتی انجام نشده است بههمین دلیل، این تحقیق پیشنهاد شده است.  مواد و روش­ها: در این مطالعه از 06 عدد تخم نطفه دار قرقاول استفاده شد. تخمهای سالم در دستگاه انکوباتور اتوماتیک قرار گرفتند و در روزهای مختلف فرد جنینی از روز 7 و جوجه یک روزه نمونه برداری سر جنین، انجام شد و در فرمالین 01 درصد فیکس شدند، سپس مراحل آماده سازی بافتی انجام شد و با رنگهای تخصصی لوکسال فاست بلو کرسیل اچت ویوله و فسفوتنگستیک اسید-هماتوکسیلین مالوری رنگآمیزی مقاطع انجام شد.در نهایت نمونهها جهت مطالعه­ی میکروسکوپی آماده شدند.  نتایج: در  مخچهی جنین 7 روزه قرقاول، الیاف میلین بهصورت رشتههای بسیار نازک کوتاه در بین سلولهای اولیه عصبی بهصورت نامنظم و پراکنده دیده شدند. با افزایش سن جنین تراکم، و احتمالا طول الیاف میلین و اندازهی سلولهای عصبی افزایش یافت و همچنین آرایش فضایی الیاف میلین بهصورت دستجات قطور منظم، دیده شد و تقریبا از جنین 71 روزه ی قرقاول به بعد، آرایش منظم این الیاف، باعث تشخیص ماده سفید و خاکستری مخچه شد. نتیجه گیری: نتایج نشان داد که میلین و سلول های گلیال از سن 7 جنینی در مخچهی قرقاول شروع به تشکیل مینمایند و با افزایش سن جنین، این سلولها نیز بزرگ‫تر شده و کاملا فضای بین نورونها را پر مینمایند. همچنین الیاف میلین ابتدا در سن 7 جنینی بهصورت رشتههای بسیار نازک و پراکنده مشاهده شدند و با افزایش سن جنین، این الیاف متراکم تر شده و در نهایت در مادهی سفید مخچهی جوجه یک روزه، بهصورت باندل های بسیار قطور و منظم، آرایش فضایی مییابند.

چکیده هدف: سیب زمینی (Solanum tuberosum. L) به‫عنوان چهارمین محصول مهم غذایی و اولین محصول غیرغلات تولید شده در جهان است. غده‫های آن حاوی مقادیر قابل توجهی از نشاسته، ویتامین‫ها، پروتئین‫ها، فلاوونوئید و مواد معدنی هستند. بنابراین سیب زمینی پتانسیل بالایی در مبارزه با سوء تغذیه در جهان دارد. کشت در شیشه یکی از روش‫های جایگزین تکثیر رویشی گیاهان است. در شرایط کشت درون شیشه‫ای، اتیلن به‫دلایل مختلفی تولید می‌شود که اغلب آثار زیان بار و ناهنجاری‌های زیستی متفاوتی از قبیل کاهش رشد را ایجاد می‌کند. مواد و روش‫ها: در پژوهش حاضر، اثر غلظت‫‫های مختلف پیرازینامید (PZA)، به‫عنوان بازدارنده بیان ژن ACC اکسیداز، و نیترات نقره بر روی برخی شاخص‫های بیوشیمیایی و رشد گیاه سیب زمینی رقم وایت دزیره مورد ارزیابی قرار گرفت. نتایج: داده‫های حاصل نشان داد که PZA از تشکیل ریشه‫های هوایی و نابجا جلوگیری کرده و سبب افزایش سطح برگ شد. همچنین محتوای رنگیزه‫های فتوسنتزی، فنل کل، پرولین و ظرفیت آنتی‫اکسیدانتی کل تغییر یافت. علاوه‫بر این، غلظت‫های بالاتر PZA منجر به افزایش سطح H₂O₂ و ROS کل در گیاهان تحت تیمار شد. نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد غلظت mg L-1 PZA 2 به‫عنوان غلظت بهینه در بازدارندگی اتیلن بود. رشد گیاه‫چه‫های سیب زمینی در کشت بافت بهبود یافت.

چکیده هدف: آنزیم‫های  MAPK، خانواده مهمی از پروتئین کینازها هستند که فسفوریلاسیون اسیدهای آمینه سرین، ترئونین و تیروزین را در آبشارهای کینازی اعضای خانواده و پروتئین‫های هدف در مسیرهای متابولیکی سلول‫ها را بر عهده داشته و در سلول‫های هسته‫دار از تک سلولی تا پرسلولی یافت می‫شوند. این آنزیم‫ها در تنظیم فرآیندهای مختلف سلول‫های یوکاریوت از جمله تکثیر سلولی، تمایز، بقا و آپوپتوزیس حضور داشته و در انواع مسیرهای پیام‫رسانی و بیان ژن هم نقش ایفا می‫کنند. در این تحقیق، میزان آنزیم JNK در سلول بدون هسته مانند گلبول‫های قرمز نسبت به میزان این آنزیم درگلبولهای سفید بررسی شد. مواد و روش ها:  گلبول‫های قرمز از خون تازه تهیه شد. و گلبول‫های سفید  از نوع تک هسته‫ای به‫کمک محلول جدا کننده فایکول  از خون جدا شده و  سوسپانسیون هر دو نوع سلول در محیط ایزوتونیک کلرور سدیم 9/0 درصد به‫طور مجزا فراهم  و بعد از شمارش تعداد آن‫ها توسط دستگاه سل کانتر به‫کمک امواج اولتراسوند لیز شدند و سپس میزان آنزیم JNK با استفاده از روش ایمونواسی ELISA در نمونه‫های لیز شده اندازه گیری شد. نتایج: با توجه به این‫که  تعداد گلبول‫های قرمز در نمونه خون، در واحد حجم، نسیت به  تعداد گلبول‫های سفید، 1000 برابر بیشتر بود، میزان آنزیم JNK در  گلبول‫های سفید به‫ازای هر سلول   ng/ml  ^2- 10× 72/1 و  در گلبول‫های قرمز به‫ازای هر سلول  ng/ml     ^6- 10 x 2/6   بدست آمد. با مقایسه میزان این آنزیم در هر گلبول سفید و مقایسه آن در هر گلبول قرمز،  میزان  آنزیم  JNK  در گلبول‫های سفید درحدود2770بار بیشتر ازگلبول قرمز بود. نتیجه‫گیری: آنزیم‫های خانواده MAPK در سلول‫های یوکاریوت از تک سلولی تا پرسلولی یافت می‫شوند گلبول‫های قرمز به‫دلیل از دست دادن هسته شان در مسیر رشد و تمایز خود از سلول‫های بنیادی مغز استخوان مسیرهایی مرتبط با آنزیم JNK را از دست داده‫اند در حالی‫که گلبول‫های سفید به‫دلیل حفظ هسته دارای میزان بالاتری از این آنزیم هستند. این یافته نشان دهنده نقش حضور هسته در پشتیبانی مسیر MAPK می‫باشد. 

چکیده هدف از مقاله حاضر، ارائه یک مرور کلی از نقش میکروگلیاها در انعطاف‏پذیری سیناپسی و یادگیری و حافظه و امکان استفاده از هدف قراردادن میکروگلیاها به‫عنوان یک روش درمانی برای بهبود نقایص شناختی مرتبط با شرایط استرس‏زا است.  این مطالعه مروری با استفاده از بررسی سایت‏های مختلف علمی و پژوهشی و بدون محدودیت زمانی انجام گرفته است. میکروگلیا به‫عنوان یک تنظیم کننده کلیدی عمل‫کرد عصبی دارای گیرنده‏های NE و گلوکوکورتیکوئیدی است که نشان‫دهنده نقش حیاتی این سلول‏های مغزی در تعدیل اثرات استرس است. در پاسخ به آسیب مغزی یا التهاب عصبی، تعداد میکروگلیاها افزایش یافته و فعال می‏شوند. میکروگلیاهای فعال شده به‫محل التهاب مهاجرت و مولکول‫های متعددی مانند سیتوکین‏ها، کموکاین‏ها و گونه‏های اکسیژن واکنشی را ترشح می‏کنند. این مولکول‏ها بر روی شکل‏پذیری سیناپسی و یادگیری و حافظه در شرایط مختلف اثر می‫گذارند. میکروگلیاها به استرس و هورمون‫های استرس بسیار حساس هستند. بررسی اثر استرس حاد و استرس مزمن بر تغییرات در بیان ژن مرتبط با میکروگلیاها نشان می‏دهد که استرس بیان ژنی در میکروگلیاها از جمله سیتوکین‫ها را تحت تاثیر قرار می‏دهد. تغییرات میکروگلیا در اثر عوامل استرس زا ممکن است سیناپس ها را تحت تاثیر قرار دهد و در نتیجه باعث اختلال در یادگیری و حافظه شود. استرس طولانی مدت ممکن است مکانیسم‏های سیناپسی را از طریق تغییرات در میکروگلیاها تغییر دهد. بنابراین در سال‌های آینده، میکروگلیا ممکن است به یک هدف سلولی برای جلوگیری از اختلالات حافظه مرتبط با استرس تبدیل شود.

چکیده هدف: با رها کردن پلاستیک‌های یکبار مصرف در محیط زیست، این پلاستیک‌ها فرسوده شده و در اثر عوامل مختلف در اندازه‫های کوچک‫تر می‌شکنند و تحت عنوان میکرو و نانوپلاستیک‌ها وارد اکوسیستم آبی و خاکی شده و ممکن است توسط موجودات آبزی بلعیده شوند و در بدن آن‌ها تجمع یابند. همچنین می‌توانند توسط ریشه‌ی گیاهان جذب شوند و وارد زنجیره غذایی ما انسان‫ها شوند. در نتیجه بررسی اثرات سمی آن‫ها در بافت‫های حیاتی از قبیل بافت قلب مهم به‫نظر می‫رسد. مواد و روش‌ها: در این پژوهش تجربی 12 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با سن  4 هفته ای (250 گرم) به‫طور تصادفی به دو گروه تقسیم شدند. حیوانات گروه آزمایش به‫مدت 90 روز و روزانه ppm 200 نانوپلاستیک‌های پلی‌اتیلن ترفتالات به‫صورت گاواژ دریافت کردند و به‫شکل هم‫زمان گروه کنترل نیز محلول نمکی بافر فسفات  (pH=7.4) دریافت کردند. بعد از این مدت موش‫ها بی‫هوش شدند و پس از جداسازی سرم، سطوح لاکتات دهیدروژناز و کراتین کیناز سنجیده شد. میزان پراکسیداسیون لیپیدی، ظرفیت آنتی اکسیدانتی کل و فعالیت آنزیم کاتالاز نیز در بافت قلب سنجیده شد، نتایج با گروه کنترل مقایسه شد. مطالعات آسیب شناسی بافتی نیز با میکروسکوپ نوری بررسی شد. نتایج: نتایج نشان داد نانوپلاستیک‌های پلی‌اتیلن ترفتالات باعث افایش معنی‫داری در سطوح لاکتات دهیدروژناز و کراتین‌کیناز می‌شوند. همچنین افزایش پراکسیداسیون لیپیدی، کاهش ظرفیت آنتی‫اکسیدانتی کل و کاهش فعالیت کاتالاز در بافت قلب حیوانات گروه آزمایش نسبت به گروه کنترل مشاهده شد. در مطالعات بافت شناسی، ادم بین عضلانی و انحطاط میوفیبریل ها در گروهی که نانوپلاستیک دریافت کرده بودند مشهود بود. نتیجه گیری: به‫نظر می رسد نانوپلاستیک‌های پلی‌اتیلن ترفتالات در بلند مدت توانایی آسیب زدن به بافت قلب را دارند.