بررسی اثرات ویتامین A در مهار آسیب های کروموزومی القایی توسط امواج تلفن همراه روی اریتروسیت های مغز استخوان موش کوچک آزمایشگاهی

نوع مقاله: علمی - پژوهشی

چکیده

هدف: هدف از پژوهش حاضر بررسی اثرات ویتامینA  در مهار آسیب‏های کروموزومی القایی توسط امواج تلفن همراه روی اریتروسیت‏های مغز استخوان موش کوچک آزمایشگاهی بود.
مواد و روش‏ها: در این مطالعه تجربی 48 سر موش نر بالغ نژاد بالب سی به صورت تصادفی به چهار گروه کنترل، شاهد1، شاهد2 و تجربی تقسیم شده, موش‏های گروه کنترل در شرایط طبیعی، نمونه‏های گروه شاهد1 به مدت چهار روز متوالی و هر روز به مدت سه ساعت (12 – 9) در شرایط آزمایشگاهی و محدوده امواج تلفن همراه به حالت غیر فعال(خاموش) قرار گرفتند. درگروه شاهد 2 موش‏ها   به مدت چهار روز و هر روز به مدت سه ساعت (12- 9) در شرایط آزمایشگاهی در معرض امواج تلفن همراه به حالت روشن قرار داده شدند و به نمونه‏های گروه تجربی ویتامین A با دوز 15000 واحد بین‏المللی بر کیلوگرم به مدت پنج روز متوالی به صورت درون صفاقی تزریق شد و از روز دوم در معرض امواج تلفن همراه به حالت روشن به مدت چهار روز متوالی و هر روز به مدت سه ساعت (12 – 9) قرار گرفتند. کلیه موش‏های گروه های مختلف تشریح و آزمون میکرونوکلئوس روی اریتروسیت‏های پلی‏کروماتیک مغز استخوان موش‏ها انجام شد. داده‏های کمی حاصل با نرم افزار SPSS وآزمون آماری  ANOVA در سطح  05/0 P<  تحلیل گردید.
نتایج: فراوانی میکرونوکلئوس‏ها در اریتروسیت‏های پلی‏کروماتیک مغز استخوان موش نر تجربی (25/23) در مقایسه با گروه کنترل        (68/34)، گروه شاهد 1 (88/35) و شاهد 2 (55/45) کاهش معنی‏داری نشان داد. همچنین گروه شاهد 2 نسبت به گروه کنترل افزایش معنی‏داری در تعداد میکرونوکلئوس‏ها نشان داده است.
نتیجه گیری: ویتامین A  باعث کاهش آسیب‏های کروموزومی القایی توسط امواج ساطع شده از تلفن‏های همراه روی اریتروسیت‏های پلی‏کروماتیک مغز استخوان موش نر بالغ نژاد بالب سی می‏شود.
 

کلیدواژه‌ها


مقاله پژوهشی                                                                                                                            مجله علمی پژوهشی سلول و بافت

                                                                                                                                                   جلد 2، شماره 1، بهار 1390، 8-1

 

بررسی اثرات ویتامین A در مهار آسیب های کروموزومی القایی توسط امواج تلفن همراه روی

اریتروسیت های مغز استخوان موش کوچک آزمایشگاهی

 

جواد بهارآرا Ph.D.1*، فهیمه طالب پور قشلاقی  M.Sc.2، فرهنگ حداد Ph.D.3، ناصر مهدوی شهریPh.D. 3

 

1- دانشگاه ازاد اسلامی واحد مشهد, گروه زیست شناسی, دانشکده علوم پایه, مشهد, ایران

2- دانش آموخته کارشناسی ارشد، رشته تکوین جانوری دانشگاه آزاد اسلامی واحد مشهد

3- دانشگاه فردوسی مشهد، دانشکده علوم، گروه زیست شناسی

* پست الکترونیک نویسنده مسئول: Baharara@yahoo.com

 

تاریخ دریافت: 25/12/1389                               تاریخ پذیرش: 30/5/1390

 


چکیده

هدف: هدف از پژوهش حاضر بررسی اثرات ویتامینA  در مهار آسیب‏های کروموزومی القایی توسط امواج تلفن همراه روی اریتروسیت‏های مغز استخوان موش کوچک آزمایشگاهی بود.

مواد و روش‏ها: در این مطالعه تجربی 48 سر موش نر بالغ نژاد بالب سی به صورت تصادفی به چهار گروه کنترل، شاهد1، شاهد2 و تجربی تقسیم شده, موش‏های گروه کنترل در شرایط طبیعی، نمونه‏های گروه شاهد1 به مدت چهار روز متوالی و هر روز به مدت سه ساعت (12 – 9) در شرایط آزمایشگاهی و محدوده امواج تلفن همراه به حالت غیر فعال(خاموش) قرار گرفتند. درگروه شاهد 2 موش‏ها   به مدت چهار روز و هر روز به مدت سه ساعت (12- 9) در شرایط آزمایشگاهی در معرض امواج تلفن همراه به حالت روشن قرار داده شدند و به نمونه‏های گروه تجربی ویتامین A با دوز 15000 واحد بین‏المللی بر کیلوگرم به مدت پنج روز متوالی به صورت درون صفاقی تزریق شد و از روز دوم در معرض امواج تلفن همراه به حالت روشن به مدت چهار روز متوالی و هر روز به مدت سه ساعت (12 – 9) قرار گرفتند. کلیه موش‏های گروه های مختلف تشریح و آزمون میکرونوکلئوس روی اریتروسیت‏های پلی‏کروماتیک مغز استخوان موش‏ها انجام شد. داده‏های کمی حاصل با نرم افزار SPSS وآزمون آماری  ANOVA در سطح  05/0 P<  تحلیل گردید.

نتایج: فراوانی میکرونوکلئوس‏ها در اریتروسیت‏های پلی‏کروماتیک مغز استخوان موش نر تجربی (25/23) در مقایسه با گروه کنترل        (68/34)، گروه شاهد 1 (88/35) و شاهد 2 (55/45) کاهش معنی‏داری نشان داد. همچنین گروه شاهد 2 نسبت به گروه کنترل افزایش معنی‏داری در تعداد میکرونوکلئوس‏ها نشان داده است.

نتیجه گیری: ویتامین A  باعث کاهش آسیب‏های کروموزومی القایی توسط امواج ساطع شده از تلفن‏های همراه روی اریتروسیت‏های پلی‏کروماتیک مغز استخوان موش نر بالغ نژاد بالب سی می‏شود.

واژگان کلیدی: آنتی اکسیدانت، ویتامین A، امواج موبایل، موش بالب سی، اریتروسیت

 

 


مقدمه

امواج رادیویی با فرکانس 300 مگا هرتز تا 300 گیگا هرتز، امروزه به طور طبیعی در زندگی روزمره ما حضور دارد. برای مثال می‏توان به ماکروفرها، تلویزیون‏ها، تلفن‏های همراه و ... اشاره نمود. استفاده روز افزون از این وسایل توجه متخصصین را به اثرات احتمالی این امواج روی سلامت انسان جلب کرده است (1) . مطالعه DNA و بررسی امواج رادیو فرکانس روی ساختار آن مورد توجه بسیاری از دانشمندان قرار گرفته است و مشخص شده است که آسیب DNA  در سلول‏های سوماتیک می‏تواند منجر به رشد سرطان یا مرگ سلول و در سلول های زاینده منجر به جهش و انتقال آن به نسل‏های بعدی شود (2) . ایجاد میکرونوکلئوس یکی از نشانه‏های آسیب کروموزومی است که ارزیابی آن کم هزینه و با امکانات محدود می‏توان آن را انجام داد (3). بررسی اثرات امواج الکترومغناطیسی بر محتوای ژنتیکی سلول‏ها، از جمله زمینه‏های مطالعاتی مهمی است که در چند سال اخیر به آن توجه شده است (4). Jacobson (5) در مطالعه خود علاوه بر این که اثر امواج بر سلول‏ها را مورد تایید قرار داد، تولید رادیکال‏های آزاد توسط سلول‏های در معرض امواج را نیز مطرح و اعلام نمود که میدان‏های الکترومغناطیسی از عوامل محیطی است که حتی شدت های کم آن نیز به واسطه استرس زایی بر سلامتی موجود زنده تاثیرات سو می‏تواند داشته باشد. مطالعات متعدد بر روی سلول‏های پستانداران و لنفوسیت‏های انسانی نشان داده است که امواج الکترومغناطیسی با ایجاد استرس اکسیداتیو و رادیکال‏های آزاد سبب نقص سیستم آنتی‏اکسیدانتی بدن شده و اثرات ژنوتوکسیک نظیر ناپایداری کروموزومی و آنیوپلوئیدی را افزایش می‏دهد (7 ، 6) . هم چنین تحقیقات Leszcyniki (8) نشان داده است که امواج ساطع شده از تلفن‏های همراه بیان پروتئین‏های hsp27 را تغییر داده و باعث افزایش نفوذپذیری سد خونی– مغزی می‏شود. علاوه بر آن افزایش بیان این پروتئین ممکن است در القا پروسه‏های سلولی مختلف شامل نسخه‏برداری، پیشرفت سیکل سلولی و آپوپتوزیس نقش مهمی ایفا کند. Trosic و همکارانش(9) نیز نشان داده‏اند که تعداد میکرونوکلئوس‏ها در اریتروسیت‏های پلی‏کروماتیک مغز استخوان در رت‏هایی که در معرض امواج 2.45 مگا هرتز به طور پیوسته به مدت 2 ساعت در روز قرار داده شده بودند، افزایش می‏یابد. تحقیقات نشان داده است که مصرف روزانه آنتی‏اکسیدانت‏های طبیعی، آسیب‏هایی که بر اثر استرس اکسیداتیو ایجاد می‏شود را کاهش می‏دهد. در این میان مصرف سبزیجات و میوه‏جات تازه که شامل کاروتنوئیدها، ترکیبات فنولی نظیر فلاونوئیدها و ... می‏باشند، اهمیت دارد (10). مشخص شده است که ویتامین A دارای اثرات آنتی‏اکسیدانتی بوده و اثرات ژنوتوکسیک ایجاد شده توسط Tefluthrin  را کاهش می‏دهد (11). ویتامین A یکی از ویتامین‏های محلول در چربی است که نقش مهمی در لیپوپروتئین‏ها، غشاهای زیستی، تحریکات تقسیم میتوز، سیستم‏های عصبی و تولید مثل، رشد جوانه اندام حرکتی و زنجیره‏های آنتی‏اکسیدانتی که در برابر آسیب اکسیداتیو قرار می‏گیرند، بر عهده دارد و آسیب‏های DNA و احتمال سرطان را کاهش می‏دهد (12). هم چنین ویتامین A  برای رشد طبیعی استخوان‏ها ضروری است (13). افزایش روز افزون منابع مولد میدان‏های الکترومغناطیسی (ایستگاه‏های رادیو و تلویزیون، ماهواره‏ها، تلفن همراه و ...) و گزارش‏ها هشدار دهنده سال‏های اخیر بیان گر ضرورت مطالعه هر چه بیشتر در این زمینه می‏باشد. در این پژوهش اثر آنتی‏اکسیدانتی ویتامین A با دوز 15000 واحد بین المللی بر کیلوگرم در کاهش آسیب‏های کروموزومی القایی توسط تلفن همراه بر اریتروسیت‏های مغز استخوان موش نر بالغ نژاد بالب سی مورد بررسی و مطالعه قرار گرفته است.

 

مواد و روش‏ها

این مطالعه از نوع تجربی آزمایشگاهی است و در سال        1389 – 1388 در آزمایشگاه تحقیقاتی تکوین جانوری گروه زیست شناسی دانشگاه آزاد اسلامی واحد مشهد انجام شده است. در این تحقیق جهت بررسی اثر ویتامین A (خریداری شده از شرکت اسوه ) بر اریتروسیت‏های پلی‏کروماتیک مغز استخوان،   از موش‏های بالغ نژاد بالب سی که حدود 30 – 25 گرم وزن داشتند و از موسسه سرم سازی رازی مشهد خریداری شده  بودند به عنوان مدل آزمایشگاهی استفاده گردید. این موش‏ها در اتاق پرورش حیوانات در شرایط طبیعی که رطوبت آن حدود 60 تا 70 درصد و دمای آن حدود 1 ± 23 درجه سانتی‏گراد و دوره نوری طبیعی (12 ساعت روشنایی، 12 ساعت تاریکی) در قفس‏های پلی‏‏کربنه با درپوش سیمی ضد زنگ که هر هفته دو بار شستشو می‏شدند، نگهداری و برای تغذیه آن‏ها از غذای آماده استاندارد که از شرکت جوانه گندم خراسان خریداری شده بود، استفاده می‏شد. آب نیز به مقدار کافی توسط بطری شیشه‏ای در اختیار قرار داده شد. برای انجام این تجربیات 48 سر موش به طور تصادفی به چهار گروه مساوی، کنترل ( موش‏های این گروه در اتاق پرورش حیوانات و در شرایط طبیعی نگهداری شدند)، شاهد 1 (موش‏های این گروه برای مدت چهار روز متوالی و هر روز به مدت سه ساعت 12 – 9 در شرایط آزمایشگاهی و محدوده امواج تلفن همراه به حالت غیر فعال قرار گرفتند)، گروه شاهد 2 (موش‏ها به مدت چهار روز و هر روز به مدت سه ساعت  12- 9 در شرایط آزمایشگاهی در معرض امواج تلفن همراه به حالت روشن قرار داده شدند) و گروه تجربی (موش‏های این گروه ویتامین A  را با دوز 15000 واحد بین المللی بر کیلوگرم به مدت پنج روز متوالی به صورت درون صفاقی دریافت کردند و همچنین از روز دوم در معرض امواج تلفن همراه به حالت روشن به مدت چهار روز و هر روز به مدت سه ساعت 12 – 9 قرار گرفتند) تقسیم شدند (14). پس از پایان دوره تیمار، کلیه موش‏های گروه کنترل، شاهد 1، شاهد 2 و تجربی به وسیله کلروفرم بیهوش و تشریح شدند و سپس، استخوان‏های ران هر دو پا خارج و مغز استخوان به آرامی توسط تزریق محلول FBS (Fetal Bovin Serum ) خارج و در لوله آزمایش جمع‏آوری شد. لوله حاوی سوسپانسیون به مدت 10 دقیقه در سانتریفیوژ  (Kakusan , japan) با دور rpm 900 قرار داده شد. سپس مایع رویی خارج، به اندازه یک قطره باقی و پس از مخلوط کردن، محلول یکنواخت حاصل شده، سپس با پیپت پاستور یک قطره از محلول روی لام قرار داده و گسترش تهیه شد و پس از 48 ساعت با متانول فیکس شد. برای رنگ آمیزی گسترش‏های تهیه شده از رنگ‏های مای گرانووالد و گیمسا                        (‏Merck , Germany‏) به روشSchemid  استفاده شد (15).

 

 

شکل 1: A: اریتروسیت‏های پلی‏کروماتیک واجد میکرونوکلئوس از نمونه‏های شاهد 2. B: اریتروسیت‏های پلی‏کروماتیک واجد میکرونوکلئوس از نمونه‏های تجربی. در گسترش مغز استخوان موش نر نژاد بالب سی بزرگنمایی (x 1000). رنگ آمیزی مای گرانوالد-  گیمسا.

 

در یک رنگ آمیزی مناسب اریتروسیت‏های پلی‏کروماتیک به خوبی به رنگ صورتی مشاهده می‏شوند، این سلول‏ها بدون هسته بوده و میکرونوکلئوس‏ها به صورت یک هسته کوچک ارغوانی در سیتوپلاسم دیده می‏شود که به سهولت به وسیله تست میکرونوکلئوس مشخص می‏شود. در هر لام تهیه شده تعداد میکرونوکلئوس‏ها در 1000 اریتروسیت پلی‏کروماتیک به وسیله میکروسکوپ نوری ( Nikon , japan ) شمارش گردید. داده‏های کمی حاصل به کمک نرم افزار SPSS و آزمون آماری  ANOVA در سطح 05/0 P < تحلیل گردید. در پژوهش حاضر کلیه اصول اخلاقی کار با حیوانات آزمایشگاهی رعایت شده است.

 

 

نتایج

تجزیه و تحلیل آماری نتایج شمارش میانگین تعداد میکرونوکلئوس‏های پلی‏کروماتیک مغز استخوان موش‏های نر بالغ نژاد بالب سی گروه تجربی (25/23) نسبت به گروه شاهد 1 (88/35)، شاهد 2 (55/45) و کنترل (68/34) بیان‏گر کاهش معنی‏دار (01/0 P<) تعداد میکرونوکلئوس‏ها در گروه تجربی بود. همچنین گروه شاهد 2 (55/45) نسبت به گروه کنترل (68/34) افزایش معنی‏داری (05/0 P<) در تعداد میکرونوکلئوس‏ها نشان داد (نمودار 1). علاوه بر این مقایسه دو شکل A –1 (گروه شاهد2) با شکل A – 2 (گروه تجربی) نشان دهنده کاهش قابل توجه تعداد میکرونوکلئوس‏ها در گروه تجربی نسبت به گروه شاهد 2 می‏باشد.

 

نمودار 1: مقایسه میانگین تعداد میکرونوکلئوس‏ها در گروه های کنترل ، شاهد 1 و 2 و تجربی . 05/0 P <

ª: افزایش معنی‏دار (05/0 P<) تعداد میکرونوکلئوس‏ها در گروه شاهد2 نسبت به گروه کنترل.

ªª: کاهش معنی دار (01/0 P<)  تعداد میکرونوکلئوس‏ها در گروه تجربی نسبت به شاهد2

 

بحث

گسترش و کاربرد فزاینده تلفن‏های همراه که مولد امواج الکترومغناطیسی می‏باشد و گزارشات متعدد سال‏های اخیر در مورد اثرات تراتوژنیک این امواج بر فرآیندهای مختلف رشد و نمو، باعث ایجاد نگرانی‏های بسیاری در ارتباط با اثرات زیان بار امواج انتشار یافته از تلفن‏های همراه بر سلامت انسان شده است و علی‏رغم ضمانت هیات‏های صنعتی و اداری مختلف از جمله هیات مدیره حفاظت رادیولوژیک انگلستان (NRPB)، هنوز شک و تردید بسیاری در این رابطه وجود دارد (16). این امر باعث توجه بسیاری در سطح جهانی به مطالعه اثرات زیستی این امواج بر سلامتی انسان شده است و گزارش‏های متعددی نیز تاکنون در این ارتباط انتشار یافته است که از جمله می‏توان به القا پروتئین‏های استرس تحت تلفن همراه (17) ، اثرات تابش امواج مایکروویو بر روی یادگیری، توجه و دقت (18)، هم چنین نقش میدان‏های مغناطیسی با فرکانس پایین بر شاخص‏های باروری (19) و آسیب‏های کروموزومی (20) و پتانسیل ژنوتوکسیک (21) اشاره نمود. زمیسلونی و جار(22) نیز تشکیل رادیکال‏های آزاد را تحت تاثیر امواج الکترومغناطیسی دلیل اصلی اثرات مخرب این امواج گزارش نموده است. در حالت طبیعی، سیستم دفاعی بدن رادیکال‏های آزادی که در اثر فعالیت‏های بدن ایجاد می‏شوند را خنثی و بی ضرر می‏کند. اما عوامل مخرب محیطی باعث می‏شوند بدن نتواند با این رادیکال‏های آزاد مبارزه کند و در نتیجه ساختمان و عمل سلول‏های بدن توسط این رادیکال تخریب شده و منجر به بروز بیماری می‏شود. آنتی اکسیدانت‏ها ترکیباتی هستند که رادیکال‏های آزاد را پاک سازی و خنثی کرده و اثرات تخریبی آن‏ها را بر روی سلول‏ها پیش گیری می‏کند (24 ، 23). هدف این پژوهش بررسی تاثیر خاصیت آنتی‏اکسیدانی ویتامین A در مهار آسیب‏های کروموزومی القایی توسط امواج تلفن‏های همراه بوده است و نتایج آن بیان‏گر آن است که ارزیابی تعداد میکرونوکلئوس‏ها در اریتروسیت‏های مغز استخوان موش‏هایی که ویتامین A را به صورت درون صفاقی و هم چنین امواج تلفن همراه را دریافت کرده‏اند، در مقایسه با موش‏های گروه کنترل و شاهد 1 و 2 کاهش معنی‏دار یافته است.

آزمون میکرونوکلئوس در اریتروسیت‏های مغز استخوان موش برای اولین بار توسط Schemid (15) در سال 1973 آغاز شد. این متداول‏ترین تست ژنوتوکسیکی کوتاه مدت در محیط       in vitro است. میکرونوکلئوس تکه‏ای از کرموزوم آسنتریک یا یک کروموزوم است که در طی آنافاز تقسیم سلولی نمی‏توان به هسته سلول دختر منتقل شود. آسیب ژنتیکی منجر به تشکیل میکرونوکلئوس می‏شود. اریتروسیت‏های میکرونوکلئوس‏دار در مغز استخوان با یک روش ساده و سریع برای تعیین آسیب‏های کروموزومی که بر اثر عوامل فیزیکی و شیمیایی ایجاد می‏شوند، به دست می‏آیند (26، 25). عوامل زیادی تشکیل میکرونوکلئوس را در اریتروسیت‏های پلی‏کروماتیک القا می‏کند، حتی دمای 5/39 درجه سانتی‏گراد و بالاتر برای بیشتر از 30 دقیقه باعث تشکیل میکرونوکلئوس می‏شود (27). افزایش فراوانی اریتروسیت‏های پلی‏کروماتیک میکرونوکلئوس‏دار در حیوانات نشان دهنده القای آسیب کروزومی است (28).

تاکنون مطالعات زیادی بر روی خاصیت آنتی‏اکسیدانت‏ها به خصوص ویتامین A  و اثرات دارویی آن و هم چنین در مهار اثرات سوء امواج تلفن همراه و میدان‏های الکترومغناطیسی انجام شده است. نتایج حاصل از این تجربیات به ویژه پژوهش‏های مربوط به آسیب‏های کروموزومی و صدمات ژنتیکی تحت تابش‏های الکترومغناطیسی، بسیار ضد و نقیض می‏باشد. نتیجه این پژوهش با برخی گزارش‏های علمی منتشر شده قبلی نظیر تجربیات انجام شده توسط ابدو و همکاران (29) مطابقت دارد. مطالعه وی بیان کننده این است که ویتامینA  دارای اثرات آنتی‏اکسیدانتی بوده و اثرات ژنوتوکسیک ایجاد شده توسطTefluthrin  را کاهش می‏دهد. مطالعه Siddigue و همکاران (30) بیان‏گر آن است که تزریق ویتامین A، اثرات ژنوتوکسیک نظیر تبادل کروماتیدهای خواهری و ناهنجاری‏های کروموزومی ایجاد شده توسط Norethynodrel  را در سلول‏های مغز استخوان موش کاهش می‏دهد. هم چنین تجربیات محققین نشان داده است که مکمل‏های غذایی شامل انواع ویتامین‏ها، آنتی‏اکسیدانت‏ها و مواد معدنی باعث کاهش آسیب‏های کروموزومی در لنفوسیت‏های انسانی می‏شود (31). گزارش برخی از محققین دال بر آن است که که امواج تلفن همراه باعث تغییر در فعالیت آنتی‏اکسیدانت‏های خون و مغز موش صحرایی می‏شود اما کاروتنوئیدها و ملاتونین عملکرد آنتی‏اکسیدانت‏ها را تقریبا  به میزان طبیعی باز می‏گرداند(32). در همین راستا محققین نشان دادند کهcaffeic acid phenethyl ester  (CAPE) ترکیب شبه فلاونوئیدی و کاروتنوئیدی که و از اجزای اصلی موم زنبور عسل می‏باشد قادر است از آسیب‏های کلیوی و قلبی که توسط امواج 900 مگا هرتزی تلفن همراه در موش‏های صحرایی ایجاد می‏شود، جلوگیری می‏نماید. CAPE این عمل را از طریق از بین بردن رادیکال‏های آزاد ایجاد شده انجام می‏دهد          (34 ، 33). ویتامین A  یک آنتی‏اکسیدانت بوده و با خنثی کردن مولکول‏های اکسیژن نا پایدار به نام رادیکال‏های آزاد، بدن را در برابر برخی بیماری‏ها محافظت کرده، ضمنا احتمال سرطان سینه را کاهش می‏دهد (35). هم چنین این ویتامین آنتی‏اکسیدانت قوی است و از آسیب اکسیداتیو جلوگیری می‏کند. القا آسیب اکسیداتیو در نتیجه افزایش استرس اکسیداتیو نسبت به ظرفیت آنتی‏اکسیدانت‏ها و آنزیم‏های آنتی‏اکسیدانتی بستگی دارد (36). به طور کلی آنتی‏اکسیدانت‏ها، رادیکال‏های آزاد را از طریق دو مکانیسم غیر فعال می‏کنند: اولین مکانیسم روش وابسته به انتقال هیدروژن یا HAT نامیده می‏شود که در آن ماده آنتی‏اکسیدانتی با انتقال اتم هیدروژن به رادیکال آزاد باعث غیر فعال شدن آن در محیط می‏شود. دومین مکانیسم روش وابسته به انتقال تک الکترون یا SET نامیده می‏شود. در این روش آنتی‏اکسیدانت با انتقال تک الکترون به رادیکال آزاد، فلزات و یا گروه‏های کربونیل در محیط واکنش، عملکرد خود را انجام می‏دهد (37). از آنجایی که ترکیبات اکسیدانت و رادیکال‏های آزاد بسیار فعال و ناپایدار می‏باشند، تمایل زیادی به واکنش با مولکول‏هایی نظیر پروتئین‏ها و کربوهیدرات‏ها و DNA دارند که موجب آسیب اکسیداتیو در آن‏ها می‏گردد. نتیجه این واکنش‏ها اختلال در عملکرد سلول‏ها خواهد بود و چنانچه این آسیب شدید باشد به مرگ سلول‏های مذکور منتهی می‏گردد(23).

مشخص شده است که با تاثیر ویتامین A بر روی لنفوسیت خونی انسانی، تعویض کروماتیدهای خواهری القایی توسط alfatoxin B1 کم می‏شود (38). موشی که با ترکیبی از متوتروکسات و ویتامین A تحت درمان قرار گرفته است، در مقایسه با موش‏هایی که متوتروکسات را به تنهایی دریافت کرده اند کاهش قابل توجهی در تعداد میکرونوکلئوس‏های آن دیده شده است. متوتروکسات ماده‏ای است که اثرات ژنوتوکسیکی و سیتوتوکسیکی را در موش القا می‏کند و ویتامین A باعث کاهش این اثرات می‏شود (39). این ویتامین عامل مهمی برای تمایز و تکثیر سلولی می‏باشد و هم چنین آنتی‏اکسیدانتی است که از آسیب به DNA جلوگیری می‏کند (40).

نتیجه پژوهش حاضر با برخی تجربیات که بیانگر اثرات منفی ویتامین A در دوزهای بالا است مغایرت دارد. تجربیات Mohanty (41) بیان‏گر این است که تزریق دوز 15000 واحد بین المللی بر کیلوگرم و یا 1000 واحد بین المللی بر کیلوگرم این ویتامین منجر به ایجاد ناهنجاری‏هایی در موش نژاد    Swiss webster می‏شود. همچنین در مطالعه دیگری که توسط Quemela (42) انجام شده است، دوز 70 میلی‏گرم بر کیلوگرم این ویتامین را به عنوان دوز موثر تراتوژن در موش گزارش نمود. با توجه به تجربیات قبلی به نظر می‏رسد ویتامین A در دوز مناسب آسیب‏های کـرموزومی ناشی از امـواج تلفن همـراه را با

جلوگیری از تشکیل رادیکال‏های آزاد کاهش می‏دهد.

 

نتیجه گیری

یافته‏های این پژوهش نشان می‏دهد که امواج تلفن همراه باعث القای آسیب‏های کروموزومی و افزایش فراوانی میکرونوکلئوس در اریتروسیت‏های مغز استخوان موش نر بالغ نژاد  بالب سی می‏شود که با تزریق ویتامین A  با دوز 15000 واحد بین المللی بر کیلوگرم، تعداد میکرونوکلئوس‏ها در اریتروسیت‏های مغز استخوان موش کوچک آزمایشگاهی کاهش پیدا می‏نماید.

با توجه به کاربرد روز افزون دستگاه‏های مولد امواج الکترومغناطیسی (تلفن همراه، تلویزیون، ماهواره‏ها و ...) و اثرات احتمالی آن‏ها بر فرآیندهای رشد و نموی موجودات زنده به خصوص زنان باردار، مصرف روزانه آنتی‏اکسیدانت‏ها توصیه می‏شود. لیکن این مصرف باید زیر نظر پزشک صورت پذیرد.

 

تشکر و قدردانی

از کارشناسان محترم آزمایشگاه تحقیقاتی تکوین جانوری دانشگاه آزاد اسلامی مشهد و هم چنین از جناب آقای مصطفی طالب پورکه در اجرای این طرح پژوهشی همکاری نمودند، تقدیر و سپاسگزاری می‏شود.

 

1. Bisht KS, Prihoda TJ,  Meltz ML, La Regina MC, et .al . Micronuclei in peripheral blood and bone marrow cells of rats exposed to 2450 MHz radiofrequency radiation .  International Journal of Radiation Biology. 2001; 77 (11): 1109 – 1115.

2. Vijalaxmi , Obe G. Controversial cytogenetic observations in Mammalian somatic cells Exposed to Radiofrequency Radiation . Radiation. 2004; 162: 481- 496.

3. Meltz ML . Radiofrequency exposure and mammalian cell Toxicity, Genotoxicity and Transformation . Bioelectromagnetics. 2003; 196 - 213.

4. Yaguchi H, Yoshida M, Ding GR, Shingu K, et al. Increased chromatid – type chromosomal aberrations in mouse m5s cells exposed to power –line frequency magnetic fields . Int J Radiat Biol. 2000; 76: 1677 – 1684 .

 

5. Jacobson JI . Influence of electromagnetism on genomic and other biological structures . J Indian Med Assoc. 1997 Ju l ; 95(7) : 429 – 433.

6. Mashevich M, Folkman D, Kesar A, Barbul A, et.al . Exposure of human peripheral blood lymphocytes to electromagnetic fields associated with cellular phones leads to chromosomal instability . Bioelectromagnetics. 2003; 24 : 82 – 90.

7. Sgambato A, Ardito R, Faraglia B, Boninsegna A, et.al . Resveratrol , a natural phenolic compound, inhibits cell proliferation and prevents oxidative DNA damage . Mutation Research/Genetic Toxicology and Environmental Mutagenesis. 2001;496: 171 - 180. 

8. Leszczynski D. Effect of GSM mobile phone radiation on blood-brain barrier . Bio-NIR Research. 2002; 63: 136 – 141.

9. Trosic I, BusIjeta I, Modlic B. investigation of the genotoxic effect of microwave irradiation in rat bone marrow cells : in vivo exposure. Mutagenesis. 2004; 19(5) : 361 – 364.

10. Miranda-Vilela AL, Resck IS, Grisolia CK. Antigenotoxic activity and antioxidant properties of organic and aqueous extracts of pequi fruit (Caryocar brasiliense Camb ) pulp . Genetics and Molecular Biolog.  2008; 31: 956 - 963.

11. Abdou HS, Salah SH, Abdel Rahim EA.The ability of vitamin A ,C and E as antioxidants against the genotoxic  potential of Tefluthrin . Autralian Journal of Basic and Applied Sciences. 2009; 3(4): 4190 – 4198.

12. Ross AC, Gardner EM . The function of vitamin A in cellular growth and differentiation . and its roles during pregnancy and lactation . Adv ExpMed Biol. 1994; 352: 187 – 200.

13. schardein J L , Macina O T .Human developmental toxicants. Aspects of toxicoiogy and chemistry. 2006 ; 49 – 55.

14. Baharara J, Parivar K, Maddadi Emamchi M. Effect of vitamin A on limb bud development in embryo of Balb/C mouse . Arak Medical University Journal (AMUJ). 2009 ; 12(3): 15-22.

15. Schemid W , Volledebur M . The micronucleus test : methodological aspects . mutant R . 1973; 19: 109 – 117.

16. Hyland G. Physics and biology of mobile telephony . Lancet .2000; 356 : 25.

17. Fritze K, Wiessner C, Kuster N. Effect of global system for mobile communication microwave exposure on the genomic response of the rat brain .  Neuroscience . 1997; 81 (3) : 627 – 693.

18. Andrea J. Behavioral evaluation of microwave irradiation . Bioelectromagnetics. 1999; 20: 64 – 74.

19. Hjollund N. H, Skotte J.H. Extremely low frequency magnetic fields and fertility a follow up study of couples planning first pregnancies . Occup Environ Med. 1999; 56(4): 253 – 5.

20. Demsia G, Vlastos D, Matthopoulos DP. Effect of 910 MHz electromagnetic field on rat bone marrow. The Scientific World. 2004; 4: 48 - 54.

21. Farhm J, Lantow M, Lupke M. Alternation in cellular functions in mouse macrophages after exposure to 50 Hz magnetic fields . Journal of Cellular Biochemistry . 2006; 99: 168 – 177.

22. Zmyslony M, Jahre JM. The role of free radicals in mechanisms of biological  functionexposed to weak constant and net magnetic fields . Med Pr . 1998; 49(2) :177- 86.

23. Maes A ,Van GU, Verschaeve L. Cytogenic investigation of subjects professionally exposed to radiofrequency radiation . Mutagenesis . 2006; 21(2): 139-142. 

24. Scarfi MR. The cytokinesis – blok micronucleus assay : experimental procedure and application in bioelectromagnetics research . Electromagnetics Sending of Environment . 2004; 27: 460 - 466.

25. Abrevaya XC, Carballo MA, Mudry MD. The bone marrow micronucleus test and metronidazole genitoxicity in different strain of mice ( Mus musculus ) . Genetics and molecular biology . 2007; 30(4): 1139 – 1143. 

26. Hayashi M , Norppa H , Sofuni T , Ishidate M . mouse bone marrow micronucleus test using flow cytometry . mutagenesis . 1992; 7(4): 251 – 254.

27. Asanami S, Shimono K. High body temperature induced micronuclei in mouse bone marrow . Mutatation Research / Genetic Toxicology and Environmental Mutagenesis. 1997; 390(1): 79 – 83. 

28. Jagetia GC, Jacob PS. Vinblastin treatment induced dose – depended increases in the frequency of micronuclei in mouse bone marrow . Mutation Research / Genetic Toxicology and environmental Mutagenesis. 1992; 280(2): 87 – 92.

29. Abdou HS, Salah SH, Abdel Rahim EA. The ability of vitamin A, C and E as antioxidants against the genotoxic potential of Telfuthrin . Autralian Journal of basic and applied sciences. 2009; 3(4) : 4190 – 4198.

30. Siddigue YH, AraG, Beg T, Afzal M. Effect of vitamin A on Cyprotrone Acetate induced genotoxic damage in mice . Journal of Biological Science. 2006; 1: 27 – 32.

31. Irancsits S, Diem E, Pilger A, Hugo W, et al. Induction of DNA strand breaks by intermittent exposure to extremely-low-frequency electromagnetic fields in human diploid fibroblasts . Mutation Research/Genetic toxicology and Environmental  Mutagenesis. 2002; 519: 1 – 13.

32. Dasdage S, Akdag Z. Whole body exposure of rats to microwaves emitted from a cell phone does not affect the testes . Bioelectromagnetics. 2003; 24 (3):182 - 188.

33. Ozguner F, Oktem F, Ayata A , Koya A , et al . A novel antioxidant agent caffeic acid phenethyl ester prevents long-term mobile phone exposureinduced renal impairment in rat . Prognostic value of malondialdehyde , N-acetylbeta- D-glucosaminidase and nitric oxide determination.Mol.Cell .Biochem. 2005; 277(1-2):73-80.

34. Ozguner F, Altinbas A, Ozaydin M, Dogan A , et al. Mobile phone-induced myocardial oxidative stress : protection by a novel antioxidant agent caffeic acid phenethyl ester .Toxical ind Health. 2005; 21(9): 221-30 .  

35. Werler MM, Lammer EJ, Rosenberg L, Mitchell AA . Maternal vitamin A supplementation inrelation to selected birth defects teratology. 1992; 45(4): 335 - 6.

36. Nersesyan  A, Muradyan R. Sea-Buckthon Juice protects mice against genotoxic action of Cisplatin . Exprimental oncology. 2004; 26(2):153-155 .

37. Finkel K, Holbrook S. Oxidants, Oxidative Stress and the Biology of Aging. Nature. 2000; 408: 239 .

38. Alpsoy L, Agar G, Ikbal M. Protective role of vitamins A , C, and E against the genotoxic damage induced by aflatoxin B1 in cultured human lymphocytes . Toxicol Ind Health. 2009 Apr; 25(3): 183 - 188.

39. Madhyastha S, Bairy KL, Somayajl SN. Protective Effect of Vitamin A on methotrexate induced micronuclei . Iranian Journal of pharmacology and therapeutics. 2007; 6(1): 1 – 4. 

40. Alaoui-Jamali MA, Rossignol G, Castonguay A. Protective effect of vitamin A against the genotoxicity of NNK , a nicotinederived N – nitrosamine . Carcinogenesis. 1991; 12(3): 379-84.

41. Mohanty C, Singh G. Teratogenic effect of intera – amniotic vitamin A on rat fetus . Journal of the Anatomical society of India. 2000; 49(1): 43 – 5.

42. Quemelo PR, Lourenco CM, Peres LC. Teratogenic effect of retinoic acid in swiss mice . Acta Cir . Bras. 2007; 22(6): 451 – 456.