تاثیر مکمل دهی کوتاه مدت کافئین بر پاسخ التهابی حاد ناشی از دویدن در سرازیری در مردان

نوع مقاله: علمی - پژوهشی

چکیده

هدف: با توجه به نتایج متناقض مربوط به اثرات مکمل های خوارکی بر پاسخ های التهابی ناشی از ورزش، این مطالعه به منظور تعیین تاثیر مکمل دهی 14 روزه کافئین بر پاسخ پروتئین واکنش گر- (CRP) C و گلبول های سفید خون محیطی مردان غیرورزشکار متعاقب دویدن در سرازیری انجام شد. مواد و روش ها: 18 مرد غیرورزشکار داوطلب (سن 25±3 سال، درصد چربی بدن %13±2 و اکسیژن مصرفی بیشینه 50±4 میلی لیتر/ کیلوگرم/ دقیقه) در قالب طرح نیمه تجربی و دوسویه کور به طور تصادفی در دو گروه همگن مکمل و شبه دارو (پنج میلی گرم/ کیلوگرم/ روز) جایگزین شدند. پس از مکمل دهی 14 روزه، آزمودنی ها روی یک نوارگردان با شیب منفی %15 به مدت نیم ساعت با شدت %65 اکسیژن مصرفی بیشینه دویدند. تغییرات CRP سرمی و تعداد گلبول های سفید خون طی چهار مرحله (حالت پایه، بعد از دوره مکمل سازی، بلافاصله و 24 ساعت پس از ورزش) اندازه گیری شد. داده های نرمال با استفاده از آزمون های تحلیل واریانس مکرر، پس تعقیبی بونفرونی و تی مستقل در سطح معنی داری 0.05 بررسی شد. نتایج: نتایج حاکی است که مکمل دهی کافئین بر شاخص های التهابی پایه تاثیر معنی داری نمی گذارد (P>0.05). میزان CRP سرمی و تعداد گلبول های سفید خون بلافاصله پس از ورزش به طور معنی داری (Pنتیجه گیری: با توجه به نتایج تحقیق می توان نتیجه گیری کرد که 14 روز مکمل دهی کافئین احتمالا می تواند از پاسخ التهابی (افزایش CRP و لکوسیتوز) مردان غیرورزشکار متعاقب نیم ساعت دویدن در سرازیری بکاهد.

کلیدواژه‌ها


مقدمه

کوفتگی عضلانی تاخیری ((Delayed onset muscular  soreness حالتی ناخوشایند همراه با درد در عضلات اسکلتی است که عمدتا متعاقب فعالیت عضلانی پر‌فشار برون‌گرا (Eccentric) یا غیر‌معمول ایجاد می‌شود (1و2). این پاسخ به ویژه در افراد غیرفعال و تمرین نکرده متعاقب شرکت در جلسات ابتدایی برنامه‌های ورزشی شایع است (1و3). براساس نظریه‌ی التهاب ((Inflammation theory، فعالیت‌های عضلانی برون‌گرا مانند پایین آمدن از پله یا دویدن در سرازیری باعث بروز آسیب‌های ریز ساختاری‌ و پاسخ التهابی به شکل درد و تورم عضلانی، افزایش تعداد گلبول‌های سفید‌ خون محیطی (لکوسیتوز (Leukocytosis، تجمع منوسیت‌ها و لنفوسیت‌ها در تارهای عضلانی آسیب‌دیده، افزایش میانجی‌های داخل عضلانی و نشت آن‌ها به درون مایعات خارج سلولی و خون می‌شوند (4). به همین دلیل، مصرف مکمل‌های ضدالتهابی خوراکی یکی از شیوه‌های رایج مقابله با اثرات نامطلوب کوفتگی عضلانی تاخیری ناشی از انقباضات برونگرا و غیرمرسوم است (1و4). در این راستا، نتایج برخی از مطالعات موجود حاکی است که کافئین (7،3،1- تری متیل گزانتین) به عنوان یک آلکالوئید خوارکی موجود در قهوه (با بلورهای سفید و فرمول شیمیایی C8 H10 N4 O2) باعث بلوک کردن گیرنده‌های‌آدنوزینی، افزایش آدنوزین مونوفسفات حلقوی، کاهش تولید بنیان‌های آزاد، تولید پروستاگلاندین‌ها بیان ژن عوامل التهابی و تولید سایتوکین‌ها پیش التهابی می‌شود (9-5). با این حال، در رابطه با اثرات ضد التهابی کافئین و ترکیبات آن بر کوفتگی عضلانی تاخیری ناشی از انجام فعالیت‌های برون‌گرا مطالعات محدود و متناقضی صورت گرفته است (10و11). به عنوان مثال، کتانی ((Kotani و همکاران (10) اعلام کردند که مصرف قهوه و یا کافئین باعث کاهش شاخص‌های التهابی می‌شود؛ ولی نتایج ماکادو ((Machado و همکاران (11) حاکی است که مصرف کافئین (5/4 میلی‌گرم در کیلوگرم وزن بدن) نمی‌تواند باعث کاهش شاخص‌های التهابی کوفتگی عضلانی تاخیری شود. از این‌رو، تحقیق حاضر به منظور تعیین تاثیر مکمل‌دهی کوتاه ‌مدت (14 روزه) کافئین (با مصرف روزانه 5 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) بر پاسخ شاخص‌های التهابی پروتئین ‌واکنش‌گر-C (C-reactive protein) و تعداد گلبول‌های سفید‌ خون محیطی مردان غیرورزشکار و تمرین نکرده متعاقب نیم ساعت دویدن سرازیری روی نوار گردان (با شیب منفی 15 درصد و شدت 65 درصد توان هوازی بیشینه) انجام شد.

 

مواد و روش‌ها

تحقیق حاضر در قالب طرح‌های نیمه‌تجربی دو‌سویه‌ کور (Double blind) با اندازه‌گیری‌های مکرر (چهار ‌مرحله‌ای) روی 18 مرد غیرورزشکار داوطلب (با میانگین سنی3±25 سال، درصد چربی بدن 2±13درصد و اکسیژن مصرفی بیشینه‌ی 4±50 میلی‌لیتر/کیلوگرم/دقیقه) انجام شد (جدول 1). تمام مراحل پژوهش پس از تایید کمیته‌ی اخلاق در پژوهش علوم پزشکی تبریز، در شرایط استاندارد با رطوبت نسبی 55 درصد، دمای 25 درجه‌ی سانتی‌گراد و در ساعت 8 الی 10 صبح انجام شد.

نمونه‌ی آماری تحقیق حاضر از بین مردان سالم غیر سیگاری و غیر ورزشکار داوطلب (بدون شرکت منظم در فعالیت‌ها، تمرینات ‌بدنی و عدم مصرف هیچ گونه مکمل و دارو طی شش ماه گذشته) انتخاب شدند. همه‌ی داوطلبین با حضور در جلسه‌ی هماهنگی و پس از شرح کامل اهداف و روش‌های اندازه‌گیری توسط محقق، با تکمیل فرم رضایت آگاهانه و پرسشنامه‌های سلامتی و یادآمد 24 ساعته‌ی رژیم غذایی‌، مورد معاینات پزشکی قرار گرفتند.

شاخص‌های پیکرسنجی (قد، وزن، درصد چربی بدن) و توان هوازی آزمودنی‌ها (با استفاده از آزمون دویدن روی نوار گردان بروس (Bruce) یک هفته قبل از اجرای قرارداد مکمل‌دهی اندازه‌گیری شد. سپس، داوطلبین به طور تصادفی در دو گروه همگن 9 نفره‌ی مکمل‌ کافئین و دارونما جایگزین شدند.

اولین نمونه‌های خونی (خونگیری پایه)10روز قبل از اجرای قرارداد تمرینی از ورید پیش آرنجی ((Antecubital vein گرفته شد. سپس، طی دوره‌ی مکمل‌دهی (14 روز متوالی) هر یک از آزمودنی‌ها به طور نسبی به ازای هر کیلوگرم وزن بدن، پنج میلی‌گرم/روز کافئین (ساخت شرکت نیترومس  (Nitromassیا دکستروز دریافت می‌کردند. دومین مرحله‌ی خون‌گیری 30 دقیقه قبل از اجرای قرارداد ورزشی انجام شد. پس از اتمام دوره‌ی مکمل‌دهی، همه‌ی آزمودنی‌ها تحت شرایط یکسان  روی نوار‌گردان تکنوجیم با شیب منفی 15 درصد (منفی 5/8 درجه) به مدت 30 دقیقه با شدت 65  درصد اکسیژن مصرفی بیشینه معادل 65 درصد ضربان ضربان قلب ذخیره (کاروونن (Karvonen دویدند. سومین و چهارمین مرحله‌ی خون‌گیری به ترتیب بلافاصله و 24 ساعت پس از اجرای قرارداد ورزشی انجام شد. قبل از هر مرحله خون‌گیری از آزمودنی‌ها خواسته شد تا پرسش‌نامه‌ی یادآمد تغذیه‌ای 24 ساعته را تکمیل نمایند. به علاوه، از آن‌ها درخواست شد که طی دوره‌ی تحقیق (از یک هفته قبل از شروع مکمل‌دهی تا یک روز پس از قرارداد ورزشی) از انجام فعالیت­های ورزشی سنگین و مصرف هر‌گونه دارو و مکمل ضدالتهابی مانند ایبوبروفن، زنجبیل و... خودداری کنند. در ضمن، آخرین وعده‌ی غذایی آزمودنی‌ها (صبحانه) مشابه بود. شاخص‌التهابی پروتئین واکنش‌گر-C سرمی با استفاده از کیت شرکت پارس آزمون و با روش کمی ایمونوتوربیدی متریک  (Immunoturbidimetric)و شمارش گلبول های سفید‌ خون محیطی توسط دستگاه اتوانالایزر ((Autoanalyser اندازه‌گیری شد.

تجزیه و تحلیل آماری

داده‌های طبیعی (کلموگروف-اسمیرنوف) به صورت میانگین و انحراف با استفاده از آزمون‌های تحلیل واریانس با اندازه‌گیری‌های مکرر، بونفرنی و t مستقل و با کمک نرم افزار SPSS نسخه 17 در سطح معنی‌داری 05/0 بررسی شد.

 

 

 

 

جدول1: ویژگی‌های فردی آزمودنی‌های (هر گروه 9نفر) مورد مطالعه

شاخص‌های مورد مطالعه

گروه

میانگین

انحراف‌استاندارد

خطای ‌انحراف‌ از میانگین

سن (سال)

کافئین

66/25

39/2

799/0

شبه‌دارو

22/25

71/1

571/0

وزن (کیلوگرم)

کافئین

44/70

87/9

29/3

شبه‌دارو

05/71

86/5

95/1

قد (سانتی متر)

کافئین

28/175

04/6

01/2

شبه‌دارو

89/178

29/6

09/2

شاخص‌توده‌ی بدن         (کیلوگرم درمتر مربع)

کافئین

74/22

22/2

741/0

شبه‌دارو

80/21

58/1

528/0

چربی(درصد)

کافئین

665/13

35/2

784/0

شبه‌دارو

76/13

70/1

566/0

اکسیژن مصرفی بیشینه                                      (میلی‌لیتر/کیلوگرم/دقیقه)

کافئین

00/50

48/6

162/2

شبه‌دارو

88/49

38/3

12/1

 


نتایج

نتایج مطالعه‌ی حاضر نشان داد که مکمل‌دهی کوتاه‌ مدت کافئین و دویدن در سرازیری هر دو بر تعداد کل گلبول‌های سفید‌ خون محیطی و زیر واحدهای آن تاثیر می‌گذارد (جدول2). با این حال، نتایج آزمون تعقیبی بونفرونی نشان داد که مکمل‌دهی کوتاه ‌مدت کافئین در حالت پایه باعث تغییر معنی‌دار در تعداد گلبول‌های سفید‌ نشد. اما، میزان این شاخص در هر دو گروه بلافاصله و 24 ساعت پس از دویدن در سرازیری به طور معنی‌داری افزایش یافت. البته باید اشاره داشت که میانگین و دامنه‌ی تغییرات گلبول‌های سفید‌ خون محیطی بلافاصله پس از اجرای قرارداد تمرینی در گروه شبه دارو به طور معنی‌داری بیشتر از گروه دریافت کننده‌ی مکمل

کافئین بود (جدول 2 و شکل1).

هم‌چنین، نتایج مطالعه‌ی حاضر نشان داد که مکمل‌دهی کوتاه‌مدت ‌کافئین و فعالیت دویدن در سرازیری هر دو بر تغییرات پروتئین‌ واکنش‌گر-C تاثیر می‌گذارد. نتایج آزمون تعقیبی بونفرونی نیز بیانگر این بود که مکمل‌دهی کوتاه‌ مدت کافئین در حالت پایه باعث تغییر معنی‌دار در پروتئین واکنش‌گر-C نمی‌شود. اما، میزان این شاخص در هر دو گروه بلافاصله و 24 ساعت پس از دویدن در سرازیری به طور معنی‌داری افزایش یافت. به عبارتی، روند تغییرات افزایش پروتئین‌ واکنش‌گرC- هر دو گروه تا 24 ساعت هم‌چنان ادامه داشت. البته باید اشاره داشت که میانگین و دامنه‌ی تغییرات پروتئین واکنش‌گرC- بلافاصله و 24 ساعت پس از اجرای قرارداد تمرینی در گروه شبه دارو به طور  معنی‌داری بیشتر  از گروه دریافت کننده‌ی مکمل کافئین بود (جدول 2 و شکل2).

 

 

جدول2:  تغییرات پروتئین واکنش گر-C و تعداد گلبول‌های سفید‌ خون محیطی مردان غیرورزشکار دریافت کننده‌ی کافئین و شبه‌دارو (5 میلی‌گرم/کیلوگرم وزن بدن/روز طی 14 روز متوالی) متعاقب نیم ساعت دویدن در سرازیری (با شدت 65 درصد توان هوازی و شیب  منفی 15 درصد)

شاخص‌های انداز‌گیری

حالت پایه

قبل از فعالیت

بلافاصله پس از فعالیت

24ساعت پس از فعالیت

کافئین

شبه دارو

کافئین

شبه دارو

کافئین

شبه دارو

کافئین

شبه دارو

پروتئین‌واکنش‌گر-C

(میلی‌گرم / لیتر)

23/0±443/0

11/0±454/0

10/0±400/0

09/0±477/0

18/0±800/0

18/0±14/1

23/0±10/1

10/0±51/1

گلبول‌های سفید

(تعداد×103/ میکرولیتر)

47/0±09/6

66/0±99/5

43/0±82/5

26/0±06/6

57/0±94/6

43/0±07/9

42/0±22/6

54/0±38/6

نوتروفیل‌ها

(تعداد×103/ میکرولیتر)

30/0±91/2

36/0±93/2

27/0±57/2

30/0±90/2

32/0±15/3

30/0±23/4

43/0±02/3

28/0±37/3

لنفوسیت‌ها

(تعداد×103/ میکرولیتر)

55/0±43/2

44/0±31/2

56/0±39/2

44/0±32/2

52/0±56/2

39/0±58/2

53/0±45/2

43/0±31/2

مونوسیت‌ها

(تعداد×103/ میکرولیتر)

07/0±523/0

07/0±491/0

07/0±518/0

06/0±482/0

07/0±528/0

06/0±517/0

07/0±535/0

08/0±507/0

 

 

 

 

شکل 1: تغییرات تعداد گلبول سفید خون محیطی مردان غیروزشکار دریافت کننده‌ی کافئین و شبه‌دارو (5 میلی‌گرم/کیلوگرم وزن بدن/روز طی 14 روز متوالی) متعاقب نیم ساعت دویدن در سرازیری با شدت 65 درصد توان هوازی و شیب منفی 15 درصد (مرحله‌ی اول: حالت پایه؛ مرحله‌ی دوم: پس از دوره‌ی بارگیری، مراحل سه و چهار: به ترتیب بلافاصه و 24 ساعت پس از قرارداد ورزشی).

 

 

 


 

 

شکل2: تغییرات پروتئین واکنش گر-C سرم مردان غیرورزشکار دریافت کننده‌ی کافئین و شبه‌دارو (5 میلی‌گرم/کیلوگرم وزن بدن/روز طی 14 روز متوالی) متعاقب نیم ساعت دویدن در سرازیری با شدت 65 درصد توان هوازی و شیب منفی 15 درصد (مرحله‌ی اول: حالت پایه؛ مرحله‌ی دوم: پس از دوره‌ی بارگیری، مراحل سه  و چهار: به ترتیب بلافاصه و 24 ساعت پس از قرارداد ورزشی).

 


بحث

نتایج این تحقیق نشان داد که افزایش تعداد گلبول های سفید خون محیطی بلافاصله پس از دویدن در سرازیری در گروه شبه دارو به طور معنی‌داری بیشتر از گروه دریافت‌کننده‌ی کافئین بود. ولی 24 ساعت پس از دویدن در سرازیری کم شده و تقریبا به حالت پایه برگشت. نتایج این تحقیق با نتایج مطالعه‌ی ویمرکاتی ((Vimercatti و همکاران (12) و وارانی ((Varani و همکاران (6) همسو است. در مطالعه‌ی ویمرکاتی نیز تعداد گلبول‌های سفید خون محیطی بلافاصله پس از 60 دقیقه دویدن روی نوارگردان با 65 درصد اکسیژن مصرفی بیشینه در هر دو گروه افزایش یافت. اما تعداد گلبول‌های سفید خون محیطی گروه دریافت کننده‌ی کافئین (5/4 و 5 میلی‌گرم در کیلوگرم وزن بدن) نسبت به گروه شبه دارو کمتر بود (12). در کل، یافته‌های تحقیق حاضر همسو با نتایج برخی مطالعات قبلی حاکی است که افزایش تعداد گلبول‌های سفید خون محیطی در حین و بلافاصله پس از فعالیت غالباً به علت افزایش تعداد نوتروفیل‌ها و به میزان کمتری لنفوسیت‌ها می‌باشد. هر چند که تعداد منوسیت‌ها نیز ممکن است افزایش پیدا کند (13). برخی از محققان عقیده دارند که افزایش گلبول‌های سفید خون متعاقب فعالیت برون‌گرا بیشتر به خاطر آسیب عضلات اسکلتی است. آسیب یا تروما باعث آغاز یک پاسخ التهابی شده که در نتیجه آن نوتروفیل‌ها به بافت آسیب دیده مهاجرت می‌کنند و پس از آن افزایش منوسیت‌ها شروع می‌شود. منوسیت‌ها جهت کسب توانایی بیگانه خواری به ماکروفاژها تبدیل می‌شوند (13و14).  با این حال، برخی معتقدند که مصرف کافئین ممکن است با تنظیم منفی بیان ژن عامل ‌نکروز‌ توموری ‌آلفا از بروز لکوسیتوز (افزایش تعداد گلبول‌های سفید خون محیطی) متعاقب انقباض‌های برون‌گرا جلوگیری می‌نماید. زیرا، عامل‌ نکروز‌ توموری ‌آلفا و برخی از کموکین‌ها باعث تحریک و مهاجرت گلبول‌های سفید خون محیطی به سمت بافت‌های آسیب‌ دیده می‌شوند. به‌علاوه، عامل نکروز ‌توموری ‌آلفا باعث تجمع و آماده‌سازی نوتروفیل‌ها و ورود آن‌ها به گردش خون می‌شود (5). با این حال، ماکادو (Machado) و همکاران (11) با مطالعه‌ی 20 مرد فوتبالیست اشاره داشتند که مکمل‌دهی حاد کافئین (5/4میلی‌گرم در کیلوگرم وزن بدن) تغییر معنی‌داری در تعداد گلبول‌های سفید خون محیطی متعاقب تمرینات تناوبی ایجاد نمی‌کند. عدم هم‌خوانی نتایج گروه تحقیقاتی ماکادو با مطالعه‌ی حاضر می‌تواند ناشی از تفاوت در نوع آزمودنی‌ها، قرارداد تمرینی و مقدار کافئین مصرفی باشد. با این حال، می‌توان نتیجه‌گیری کرد که کافئین با کاهش التهاب ناشی از آسیب عضلانی، کاهش تولید سیتوکین‌ها از افزایش نسبی گلبول‌های سفید خون محیطی متعاقب دویدن در سرازیری جلوگیری می‌کند (5و10). به علاوه، نتایج مطالعه حاضر اشاره دارد که مکمل‌دهی کوتاه مدت کافئین به طور معنی‌داری از افزایش نسبی پروتئین واکنش‌گرC- سرمی مردان غیرورزشکار بلافاصله و 24 ساعت پس از دویدن در سرازیری جلوگیری می‌کند. این نتیجه با یافته‌های لوپزگارسیا Lopez-garcia)) و همکاران (15)، کمپ ((Kempf و همکاران (16) و شارهاگ (Scharhag) و همکاران (17) همسو می‌باشد. به عنوان مثال، شارهاگ و همکاران طی پژوهشی نشان دادند که فعالیت طولانی مدت با شدت ثابت متوسط ممکن است باعث تضعیف موقت دستگاه ایمنی شود. آن‌ها اشاره داشتند که چهار ساعت دوچرخه‌سواری با شدت ثابت 70 درصد آستانه بی‌هوازی می‌تواند باعث افزایش6/2 برابری سطوح پروتئین‌ واکنش‌گرC- سرمی و آغاز پاسخ مرحله‌ی حاد شود. در نتیجه محققین به این نتیجه رسیدند که تمرین طولانی مدت با شدت ثابت باعث تضعیف دستگاه ایمنی و نهایتا موجب پاسخ مرحله‌ی حاد می‌شود (17). از طرفی، کمپ و همکاران (16) با بررسی تأثیر قهوه بر شاخص‌های التهابی نشان دادند که دو ماه پس از مصرف قهوه اینترلوکین-18 و 8-ایزوپروستان به طور معنی‌داری در گروه مصرف کننده‌ی قهوه کاهش یافت. سازوکارهای مرتبط با تأثیر مصرف مکمل کافئین بر افت پروتئین‌ واکنش‌گرC- بسیار پیچیده است (6و10). در کل، رهایش سیتوکین‌های پیش التهابی به ویژه عامل نکروز توموری‌آلفا، اینترلوکین‌یک و اینترلوکین‌شش در حین و پس از ورزش‌های برون‌گرا و غیر مرسوم یک واکنش التهابی را ایجاد می‌کند (18). یکی از مهم‌ترین سایتوکین‌های پیش التهابی موثر بر التهاب ناشی از فعالیت سنگین، عامل‌ نکروز ‌توموری‌ آلفا است. عامل‌ نکروز ‌توموری ‌آلفا بیشتر توسط لنفوسیت‌های تی فعال ساخته می‌شود. فعالیت اصلی آن تاثیر روی آندوتلیوم، گلبول‌های سفید خون محیطی، فیبروبلاست‌ها و القا واکنش‌های مرحله‌ی حاد التهاب است. عامل ‌نکروز ‌توموری ‌آلفا سبب تجمع و آماده‌ سازی نوتروفیل‌ها شده و باعث ترشح آنزیم‌های پروتئولیتیک از سلول‌های مزانشیمی و تخریب بافتی می‌شود (6). از طرفی، افزایش سطوح عامل ‌نکروز‌ توموری ‌آلفا و اینترلوکین ‌یک ‌بتا در ورزشکارانی که در فعالیت‌های طولانی همراه با تحمل فشار شرکت می‌کنند با غلظت بالای سایر عوامل التهابی و آسیب عضلانی مثل پروتئین‌ واکنش‌گرC- و کراتین‌کیناز همراه است (5). در مطالعات آزمایشگاهی نشان داده شده که کافئین از تولید عامل ‌نکروز‌ توموری‌ آلفا در انسان جلوگیری می‌کند. سازوکار احتمالی آن به این صورت می‌تواند باشد که کافئین با بلوک کردن گیرنده‌های آدنوزینی و مهار آنزیم فسفودی‌استراز (آنزیم تجزیه کننده‌ی آدنوزین ‌مونوفسفات ‌حلقوی) باعث افزایش غلظت آدنوزین ‌مونوفسفات ‌حلقوی (به عنوان مهم‌ترین پیامبر ثانویه‌ی درون سلولی که با بسیاری از اعمال سلول در ارتباط است) می‌شود. افزایش آدنوزین‌ مونوفسفات‌ حلقوی نیز باعث کاهش تولید سایتوکین‌ها (به ویژه عامل‌ نکروز‌ توموری ‌آلفا) و هم‌چنین، یون سوپراکسید می‌شود (6و7). هم‌چنین، کافئین باعث تنظیم منفی بیان ژن عامل ‌نکروز‌ توموری ‌آلفا در برخی از سلول‌های بدن می‌گردد (5). ساز و کار ضدالتهابی دیگر کافئین، توانایی آن در خنثی کردن بنیان‌های آزاد است (19و20). بنیان‌های آزاد می‌توانند در پدیده‌ی التهاب نقش داشته باشند. مسیرهای عمده‌ی تولید بنیان‌های آزاد اکسیژن حین انجام انواع فعالیت‌های ورزشی شامل زنجیره‌ی انتقال الکترون، مسیر گزانتین و گزانتین اکسیداز و انفجار تنفسی - نوتروفیلی است. تولید بنیان‌های آزاد اکسیژن ممکن است سبب پراکسیداسیون ‌لیپید، آسیب به غشای سلول و تغییرات نامطلوب بسیاری از شاخص‌های آسیب سلول (کراتین‌کیناز تام سرمی) و التهاب شود. نتایج مطالعات آزمایشگاهی حاکی است که خاصیت محافظت کنندگی کافئین در غلظت­های میلی­مولار در برابر پراکسیداسیون لیپیدی مشابه ضداکساینده‌ی زیستی یعنی گلوتاتیون و حتی بیشتر از اسیداسکوربیک است (9). کورستی ((Corsetti و همکاران (8) با مطالعه‌ی موش‌های صحرایی گزارش کردند که مصرف کافئین باعث کاهش تمام گونه‌های نیتریک اکساید (NO) تولید شده در عضلات اسکلتی و بهبود نیروی انقباضی عضلات همراه با کاهش اختلال در تنفس میتوکندریایی می‌شود. از طرف دیگر یافته‌های آرسنالت (Arsenalt) و همکاران (21) و میلیاس و همکاران (22) با نتایج به دست آمده از تحقیق حاضر در تضاد است. میلیاس و همکاران با بررسی آسیب عضلانی ناشی از تمرین برون‌گرا در خم‌کننده‌های آرنج نشان دادند که تفاوت معنی‌‍‌‌‌‌‌داری در مقادیر پروتئین‌ واکنش‌گرC- در 96و2،24،48،72 ساعت پس از تمرین وجود ندارد (22). ریشه‌ی این تفاوت را می‌توان در گروه عضلانی مورد استفاده، برنامه‌ی تمرینی، سطح آمادگی قبلی آزمودنی‌ها، دقت ابزار اندازه‌گیری و روش‌های اندازه‌گیری جستجوکرد (22). آرسنالت و همکاران نیز اعلام کردند که زنان سالمند چاقی که قهوه مصرف می‌کنند نسبت به همتایان خود که کمتر قهوه مصرف می‌کنند سطوح پروتئین ‌واکنش‌گرC- بالاتری دارند. در مطالعه‌ی آرسنالت آزمودنی‌ها زنان سالمند چاق بودند که این خود می‌تواند یکی از دلایل افزایش التهاب و پروتئین ‌واکنش‌گرC- باشد (21). هم‌چنین، نوع مکمل‌دهی آنها با تحقیق حاضر متفاوت است در تحقیق آرسنالت آزمودنی‌ها یک فنجان قهوه در روز مصرف می‌کردند ولی در مطالعه‌ی حاضر آزمودنی‌ها پنج میلی‌گرم در کیلوگرم وزن بدن کافئین مصرف کردند که در مقایسه با تحقیق آرسنالت بسیار بیشتر است چنان ‌که نشان داده شده که مقادیر کمتر کافئین بر علائم کوفتگی عضلانی تاخیری تاثیر ندارد (23).

 

نتیجه گیری

با توجه به یافته‌های تحقیق حاضر می‌توان نتیجه گرفت که دویدن در سرازیری باعث تغییر نامطلوب شاخص‌های التهابی می‌شود. از طرف دیگر مکمل‌دهی کوتاه مدت کافئین از افزایش بیش از حد شاخص‌‌های التهابی پروتئین ‌واکنش‌گرC- سرمی و گلبول‌های سفید خون محیطی متعاقب دویدن در سرازیری جلوگیری می‌کند.

 

تشکر و قدردانی

مقاله‌ی حاضر بخشی از نتایج مربوط به پایان‌نامه‌ی کارشناسی ارشد رشته‌ی فیزیولوژی ورزشی آقای جواد نیک خرد می‌باشد. نویسندگان از آزمودنی‌‍‌ها و کلیه‌ی کسانی که همکاری‌های لازم را در اجرای پژوهش حاضر داشتند کمال تشکر و قدردانی را دارند.

 

1. Maridakis V, O'Connor PJ, Dudley GA, McCully KK. Caffeine attenuates delayed-onset muscle pain and force loss following eccentric exercise. J Pain. 2007; 8(3): 237-243.

2.   Zainuddin Z, Hope P, Newton M, Sacco P, et al. Effects of partial immobilization after eccentric exercise on recovery from muscle damage. J Athl Training. 2005; 40(3): 197-202.

3.   Olcina GJ, Timon R, Munoz D, Maynar JJ, et al. Caffeine ingestion effects on oxidative stress in a steady-state test at 75% V-O2 (max). Sci Sport. 2008; 23(2): 87-90.

4.   Nie HL, Kawczynski A, Madeleine P, Arendt-Nielsen L. Delayed onset muscle soreness in neck/shoulder muscles. Eur J Pain. 2005; 9(6):653-660.

5.   Dray C, Daviaud D, Guigne C, Valet P, et al. Caffeine reduces TNF alpha up-regulation in human adipose tissue primary culture. J Physiol Biochem 2007; 63(4): 329-336.

6.   Varani K, Portaluppi F, Gessi S, Merighi S, et al. Caffeine intake induces an alteration in human neutrophil A2A adenosine receptors. Cell Mol Life Sci. 2005; 62(19-20): 2350-2358.

7.   Gliottoni RC, Meyers JR, Arngrimsson SA, Broglio SP, et al. Effect of Caffeine on Quadriceps Muscle Pain During Acute Cycling Exercise in Low Versus High Caffeine Consumers. Int J Sport Nutr Exe. 2009; 19(2): 150-161.

8.   Corsetti G, Pasini E, Assanelli D, Saligari E, et al. Acute caffeine administration decreased NOS and Bcl2 expression in rat skeletal muscles. Pharmacol Res. 2007; 55(2): 96-103.

9.   Lee C. Antioxidant ability of caffeine and its metabolites based on the study of oxygen radical absorbing capacity and inhibition of LDL peroxidation. Clin Chim Acta. 2000; 295(1-2):141-154.

10. Kotani K, Tsuzaki K, Sano Y, Maekawa M, et al. The relationship between usual coffee consumption and serum C-reactive protein level in a Japanese female population. Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. 2008; 46(10): 1434-1437.

11. Machado M, Antunes WD, Tamy ALM, Azevedo PG, et al. Effect of a Single Dose of Caffeine Supplementation and Intermittent-Interval Exercise on Muscle Damage Markers in Soccer Players. J Exerc Sci Fit. 2009; 7(2): 91-97.

12. Natalia S, Vimercatti Paulo V. Two doses of caffeine do not  increase the risk of exercise-induced muscle damage or leukocytosis. Jurnal of Physical Education and Sport. 2008; 4: 96 – 99.

13. Pizza FX, Mitchell JB, Davis BH, Starling RD, et al. Exercise-Induced Muscle Damage - Effect on Circulating Leukocyte and Lymphocyte Subsets. Med Sci Sport Exer, 1995; 27(3): 363-370.

14. Jamurtas AZ, Theocharis V, Tofas T, Tsiokanos A, et al. Comparison between leg and arm eccentric exercises of the same relative intensity on indices of muscle damage. Eur J Appl Physiol. 2005; 95(2-3): 179-185.

15. Lopez-Garcia E, van Dam RM, Qi L, Hu FB. Coffee consumption and markers of inflammation and endothelial dysfunction in healthy and diabetic women. Am J Clin Nutr. 2006; 84(4): 888-893.

16. Kempf K, Herder C, Erlund I, Kolb H, et al. Effects of coffee consumption on subclinical inflammation and other risk factors for type 2 diabetes: a clinical trial. Am J Clin Nutr. 2010; 91(4): 950-957.

17. Scharhag J, Meyer GT, Gabriel HHW, Schlick B, et al. Does prolonged cycling of moderate intensity affect immune cell function? Brit J Sport Med. 2005; 39(3): 171-177.

18. Miles MP, Clarkson PM. Exercise-induced muscle pain, soreness, and cramps. J Sports Med Phys Fitness. 1994; 34(3): 203-216.

19. Bruce C, Yates DH, Thomas PS. Caffeine decreases exhaled nitric oxide. Thorax. 2002; 57(4): 361-363.

 

20. Yadav  HS. Nicotine and caffeine induced oxidative  stress in young, adult and old rat blood. Journal of Cell and Tissue Research. 2010; 10: 2051-2056.

21. Arsenault BJ, Earnest CP, Despres JP, Blair SN, et al. Obesity, coffee consumption and CRP levels in postmenopausal overweight/obese women: importance of hormone replacement therapy use. European Journal of Clinical Nutrition. 2009; 63(12): 1419-1424.

22. Milias G, Nomikos T, Fragopoulou E, Athanasopoulos S, et al. Effects of eccentric exercise-induced muscle injury on blood levels of platelet activating factor (PAF) and other inflammatory markers. Eur J Appl Physiol. 2005; 95(5-6): 504-513.

23. Jenkins NT, Trilk JL, Singhal A, O'Connor PJ, et al. Ergogenic effects of low doses of caffeine on cycling performance. Int J Sport Nutr Exe. 2008; 18(3): 328-342.