ماهرخ افشاری؛ سید عطا اله سادات شاندیز؛ سید محمد مهدی حمدی
چکیده
هدف: هدف از این تحقیق، ارزیابی اثرات ضدسرطانی نانو ذرات اکسید روی با کمک ارزیابی بیان ژنهای گلوتاتیون پراکسیداز و گلوتاتیون ردوکتاز در رده سلولی سرطان پستان میباشد.مواد و روشها:در این مطالعه ردههای سلولی سرطانی پستان (MCF-7) و نرمال (HEK293) تحت تیمار نانو ذرات اکسید روی تحت غلظتهای مختلف طی زمان 24 ساعت قرار گرفتند. درصد ...
بیشتر
هدف: هدف از این تحقیق، ارزیابی اثرات ضدسرطانی نانو ذرات اکسید روی با کمک ارزیابی بیان ژنهای گلوتاتیون پراکسیداز و گلوتاتیون ردوکتاز در رده سلولی سرطان پستان میباشد.مواد و روشها:در این مطالعه ردههای سلولی سرطانی پستان (MCF-7) و نرمال (HEK293) تحت تیمار نانو ذرات اکسید روی تحت غلظتهای مختلف طی زمان 24 ساعت قرار گرفتند. درصد زندهمانی نانو ذرات بر روی ردههای سلولی سرطانی و نرمال با کمک روش رنگ سنجی MTT(3-(4, 5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-Diphenyltetrazolium Bromide) ارزیابی شد. بیان کمی ژنها نسبت به ژن کنترل داخلی GAPDH با کمک تکنیک real time PCR بررسی شد.نتایج:نتایج تست MTT نشان داد که نانو ذرات اکسید روی میزان زنده مانی سلولهای سرطانی را نسبت به سلولهای نرمال به طور معنی داری کاهش می دهد. همچنین، بیان ژنهای گلوتاتیون پراکسیداز و گلوتاتیون ردوکتاز بعد از تیمار با نانو ذرات به ترتیب به میزان 70/0±13/2 (100/0p < ) و 05/0±22/1 (50/0p < ) برابر نسبت به ژن کنترل داخلی افزایش یافت.نتیجهگیری:دادههای این تحقیق نشان داد افزایش بیان ژنهای گلوتاتیون پراکسیداز و گلوتاتیون ردوکتاز به عنوان عوامل کلیدی سیستم گلوتاتیون علیه ردهی سلولی سرطانی پستان MCF-7 در حذف گونههای فعال اکسیژن با تیمار نانو ذرات اکسید روی افزایش مییابد.
چکیده
هدف: هدف از این مطالعه بررسی تاثیر آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز-1 و شیکونین بر افزایش بقاء نورونهای دوپامین ساز در برابر مسمومیت پارکینسونی بود.مواد و روش ها: برای افزایش بیان ژن گلوتاتیون پراکسیداز-1 (GPX-1) در نورونهای دوپامین ساز، لنتی ویروسهای نوترکیب ناقل این ژن همراه با ژن گزارشگر GFP ساخته شد و برای آلوده سازی نورونها استفاده گردید. ...
بیشتر
هدف: هدف از این مطالعه بررسی تاثیر آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز-1 و شیکونین بر افزایش بقاء نورونهای دوپامین ساز در برابر مسمومیت پارکینسونی بود.مواد و روش ها: برای افزایش بیان ژن گلوتاتیون پراکسیداز-1 (GPX-1) در نورونهای دوپامین ساز، لنتی ویروسهای نوترکیب ناقل این ژن همراه با ژن گزارشگر GFP ساخته شد و برای آلوده سازی نورونها استفاده گردید. بدنبال افزایش بیان GPX-1 در نورونهای آلوده شده به ویروس، میزان بقاء این نورونها در برابر مسمومیت پارکینسونی و نیز تیمار آنها با شیکونین، اندازه گیری شد.نتایج: به دنبال بیان ژن GFP که در زیر میکروسکوپ فلورسنس مشاهده شد، افزایش بیان ژن GPX-1 نیز با تکنیک RT-PCR به اثبات رسید. نتایج این آزمایشات نشان داد که هم افزایش بیان ژن GPX-1 و هم تیمار نورون ها با شیکونین بطور جداگانه ای باعث افزایش معنی داری در بقاء این نورونها در برابر مسمومیت پارکینسونی نسبت به نورونهای طبیعی و نورونهای کنترل (آلوده شده با pLV-EGFP) گردید. درصد بقاء پس از افزایش بیان GPX-1 در حدود 14 درصد و پس از افزایش شیکونین 11 درصد بیشتر از حالت بدون تیمار برآورد گردید. مهمتر آنکه حضور توام این دو عامل درصد بقاء را تا 29 درصد افزایش داد.نتیجه گیری: نتایج حاصله نشان داد که افزایش بیان ژن GPX-1 و تیمار سلولها با شیکونین علاوه برآنکه بطور جداگانه بر بقاء سلولها در برابر توکسین پارکینسونی تاثیر فزاینده دارند، در صورت حضور همزمان، یک تاثیر هم افزایی داشته و احتمالا بطور سینرژیک عمل مینمایند.
