فصلنامه
کلیدواژه‌ها = گلوتاتیون پراکسیداز

بررسی بیان ژن‏های گلوتاتیون پراکسیداز و گلوتاتیون ردوکتاز بر روی رده‏ی سلولی سرطان پستان (MCF-7) تیمار شده با نانو ذرات اکسید روی

دوره 11، شماره 1، بهار 1399، صفحه 44-54

https://doi.org/10.52547/JCT.11.1.44

ماهرخ افشاری، سید عطا اله سادات شاندیز، سید محمد مهدی حمدی

چکیده هدف: هدف از این تحقیق، ارزیابی اثرات ضدسرطانی نانو ذرات اکسید روی با کمک ارزیابی بیان ژن‏های گلوتاتیون  پراکسیداز و گلوتاتیون ردوکتاز در رده سلولی سرطان پستان می‏باشد.
مواد و روش‏ها:در این مطالعه رده‏های سلولی سرطانی پستان (MCF-7) و نرمال (HEK293) تحت تیمار نانو ذرات اکسید روی تحت غلظت‏های مختلف طی زمان 24 ساعت قرار گرفتند. درصد زنده‏مانی نانو ذرات بر روی رده‏های سلولی سرطانی و نرمال با کمک روش رنگ سنجی MTT(3-(4, 5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-Diphenyltetrazolium Bromide) ارزیابی شد. بیان کمی ژن‏ها نسبت به ژن کنترل داخلی GAPDH با کمک تکنیک real time PCR بررسی شد.
نتایج:نتایج تست MTT نشان داد که نانو ذرات اکسید روی میزان زنده مانی سلولهای سرطانی را نسبت به سلولهای نرمال به طور معنی داری کاهش می دهد. همچنین، بیان ژنهای گلوتاتیون پراکسیداز و گلوتاتیون ردوکتاز بعد از تیمار با نانو ذرات به ترتیب به میزان 70/0±13/2 (100/0p < ) و 05/0±22/1 (50/0p < ) برابر نسبت به ژن کنترل داخلی افزایش یافت.
نتیجه‏گیری:داده‏های این تحقیق نشان داد افزایش بیان ژن‏های گلوتاتیون پراکسیداز و گلوتاتیون ردوکتاز به ‏عنوان عوامل کلیدی سیستم گلوتاتیون علیه رده‏ی سلولی سرطانی پستان MCF-7 در حذف گونه‏های فعال اکسیژن با تیمار نانو ذرات اکسید روی افزایش می‏یابد.
 

تاثیر همزمان شیکونین و گلوتاتیون پروکسیداز-1 بر افزایش بقا نورون‏های دوپامین ساز در برابر مسمومیت پارکینسونی

دوره 3، تابستان 91، تابستان 1391، صفحه 153-160

https://doi.org/10.52547/JCT.3.2.153

چکیده هدف: هدف از این مطالعه بررسی تاثیر آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز-1 و شیکونین بر افزایش بقاء نورونهای دوپامین ساز در برابر مسمومیت پارکینسونی بود.
مواد و روش ها: برای افزایش بیان ژن گلوتاتیون پراکسیداز-1 (GPX-1) در نورونهای دوپامین ساز، لنتی ویروس‏های نوترکیب ناقل این ژن همراه با ژن گزارشگر GFP ساخته شد و برای آلوده سازی نورونها استفاده گردید. بدنبال افزایش بیان GPX-1 در نورونهای آلوده شده به ویروس، میزان بقاء این نورونها در برابر مسمومیت پارکینسونی و نیز تیمار آن‏ها با شیکونین، اندازه گیری شد.
نتایج: به دنبال بیان ژن GFP که در زیر میکروسکوپ فلورسنس مشاهده شد، افزایش بیان ژن GPX-1 نیز با تکنیک RT-PCR به اثبات رسید. نتایج این آزمایشات نشان داد که هم افزایش بیان ژن GPX-1 و هم تیمار نورون ها با شیکونین بطور جداگانه ای باعث افزایش معنی داری در بقاء این نورونها در برابر مسمومیت پارکینسونی نسبت به نورونهای طبیعی و نورونهای کنترل (آلوده شده با pLV-EGFP) گردید. درصد بقاء پس از افزایش بیان GPX-1 در حدود 14 درصد و پس از افزایش شیکونین 11 درصد بیشتر از حالت بدون تیمار برآورد گردید. مهم‏تر آنکه حضور توام این دو عامل درصد بقاء را تا 29 درصد افزایش داد.
نتیجه گیری: نتایج حاصله نشان داد که افزایش بیان ژن GPX-1 و تیمار سلول‏ها با شیکونین علاوه برآن‏که بطور جداگانه بر بقاء سلول‏ها در برابر توکسین پارکینسونی تاثیر فزاینده دارند، در صورت حضور هم‏زمان، یک تاثیر هم افزایی داشته و احتمالا بطور سینرژیک عمل می‏نمایند.