فصلنامه
کلیدواژه‌ها = Stem cells

مروری بر تاثیر تحریک الکتریکی بر سرنوشت سلول‏های بنیادی و کاربرد آن در پزشکی بازساختی و درمان سرطان

دوره 11، شماره 2، تابستان 1399، صفحه 139-153

https://doi.org/10.52547/JCT.11.2.139

احمدرضا فرمانی، مائده محمد‏صالحی، فروغ مهدوی نژاد، مهسا کوهستانی، صادق محمدی، جعفر آی

چکیده وجود عملکرد الکتریکی در اعضای بدن مانند دستگاه عصبی، قلب و استخوان سبب شده است که یکی از روش‏های درمانی پرکاربرد به نام الکتروتراپی به ویژه در تسکین دردهای مضمن کاربرد فراوان داشته باشد. از طرفی پیشرفت علوم پزشکی در حوزه سلول‏های بنیادی و پزشکی بازساختی نویدهای بسیاری را در درمان ایجاد کرده است. هم‏چنین اخیرا درمان‏های بر پایه میدان الکتریکی کاربرد وسیعی در درمان سرطان یافته‏اند. مسائل اصلی در پزشکی بازساختی، تکثیر سلول‏های بنیادی به‏میزان مورد نیاز و هدایت آن‏ها به‏سمت تمایز به بافت هدف است. تحریک با میدان الکتریکی (EF)  می‏تواند نقش مهمی در ایجاد پاسخ‏های مناسب سلول‏های بنیادی و هدایت تمایز سلول‏های بنیادی به‏سمت استخوان‏زایی/ نورون‏زایی/ کاردیومیوژنز ایفا کند. میدان الکتریکی با پالس نانو ثانیه و هم‏چنین میدان الکتریکی درمانی تومور امروزه توجه بسیار زیادی را جهت درمان سرطان به‏خود جلب کرده‏اند. مسیرهای اصلی سیگنالینگ و پاسخ‏های سلولی که با تحریک الکتریکی حاصل می‏شوند، شامل گونه‏های اکسیژن فعال و پروتئین‏های شوک حرارتی، نوسان غلظت یون کلسیم داخل سلولی، تولیدATP ، خوشه‏بندی یا تجمع مجدد گیرنده‏های سطح سلول، بازسازی اسکلت سلولی می‏باشند که بر سرنوشت سلول بنیادی موثر هستند. هم‏چنین عدم دردناکی، سهولت و نیز قیمت مناسب سبب شده است تا درمان سرطان با میدان الکتریکی کاربرد روزافزونی داشته باشد. در این پژوهش تلاش شده تا مرور مختصری بر تاثیرات سیگنال الکتریکی بر رفتار سلول های بنیادی و همچنین نمونه‏هایی از آثار درمانی آن‏ها در درمان ضایعات بافتی و نیز سرطان انجام گیرد.
 
 

مطالعه بیان ژن‌های شاخص مرحله‌ی اسپرمیوژنز(Acrosin, Protamine1 ) در سلول‫های بنیادی اسپرماتوگونیال انسانی القا شده برای تمایز به اسپرم‬‬‬‬‬‬‬‬‬‬‬‬‬

دوره 8، شماره 2، تابستان 1396، صفحه 184-195

https://doi.org/10.52547/JCT.8.2.184

شیما کرمی، مسعود ملکی

چکیده هدف: هدف این مطالعه بررسی توان تمایزی سلول‫های بنیادی اسپرماتوگونیال به اسپرم می­باشد.
مواد و روشها: سلول‫های بنیادی اسپرماتوگونیال پس از جداسازی آنزیمی از نمونه­های بیوپسی بیضه افراد آزواسپرمیای غیر انسدادی  در فلاسکT25  کشت داده شدند. در پاساژ سوم سلول‫ها در 4 گروه مختلف به‫مدت 1 الی 4 هفته تحت تاثیر محیط کشت حاوی عصاره­ی بافت بیضه گوسفندی به‫عنوان القا کننده قرار داده شدند و پس از آن بیان  ژن­های بلوغ اسپرم: Acrosin و Protamine1 با استفاده از تکنیک وسترن بلاتینگ بررسی شد.
نتایج: پس از القای سلول‫های بنیادی اسپرماتوگونیال توسط عصاره­ی بافت بیضه گوسفندی در این سلول‫ها شکل تغییر یافته به­صورت شبه اسپرم در آمدند و  همچنین بیان ژن پروتامین 1و آکروزین تایید شد.
نتیجه­گیری: بررسی سلول‫های القا شده نشان داد که آکروزین و پروتامین 1 بیان شده اند، از آنجایی‫که آکروزین و پروتامین عمده ترین پروتئین‫های اسپرمیوژنز هستند می­توان این­گونه نتیجه گرفت که این سلول‫ها مرحله­ی اسپرماتوژنز را کامل نموده و وارد مرحله­ی اسپرمیوژنز شده­اند.
 

آشکار سازی پتانسیل تکثیر سلول‌های اپیدرمی زاینده‏ی فولیکول مو به دنبال کندن مداوم رشته‏ی مو و ارتباط آن با سلول‌های بنیادی و کنترل چرخه‏ی رشد مو

دوره 3، تابستان 91، تابستان 1391، صفحه 127-140

https://doi.org/10.52547/JCT.3.2.127

چکیده هدف: هدف از انجام این پژوهش ارزیابی درستی نظریۀ بالژ در مورد قابلیت تکثیر شوند‌گی محدود سلولهای اپیدرمی واقع در انتهای قاعده‌ای فولیکول مو بود. 
مواد و روش‌ها: در فولیکول ویبریسای رت رشته‌های مو یک‌بار و یا به دفعات متوالی کنده شده و به دنبال آن الگوی تقسیم سلولی و زنجیره وقایع ترمیمی در فولیکول‌های تیمار شده با روش‌های اندازه‌گیری طول رشته ترمیم شده، بافت‌شناسی فولیکول در حال ترمیم و ایمنوهیستوشیمی (با روش درون روی BrDU به سلول‌های اپیدرمی) مورد سنجش قرار گرفت.
نتایج: بعد از یک‌بار و یا دفعات متوالی کندن مو، یک ماتریکس اپیدرمی جدید صرفا از فعالیت میتوزی سلول‌های زاینده اپیدرمی باقیمانده در قاعده فولیکول ایجاد شد و در تشکیل این ماتریکس سلول‌های ناحیه‏ی بالژ نقشی نداشت. این ماتریکس منشا تولید موهای جدیدی شد که با سرعتی معادل همتایان طبیعی خود در فولیکول‌های تیمار نشده رشد نمودند. طول نهایی موی ترمیم شده در فولیکول‌های تیمار بسیار بلندتر از مویی بود که معمولا در طی فاز رشد در فولیکول طبیعی ایجاد شده بود.
نتیجه‌گیری: پتانسیل تکثیری سلول‌های اپیدرمی قاعده فولیکول (بولب) محدود به یک چرخه نمی‌باشد. بنابراین توقف فاز رشد فولیکول از پتانسیل محدود این سلول‌ها ناشی نمی‌شود بلکه احتمالا عوامل دیگری در این فرآیند دخالت دارند.