بررسی اثر ضد سرطانی عصاره هیدروالکلی بذر خارسنبل) ( Blepharis persica بر رده سلولهای سرطانی سینه و پروستات و اثر همافزایی آن با داروی دوکسوروبیسین
دوره 9، شماره 3، پاییز 1397، صفحه 206-221
https://doi.org/10.52547/JCT.9.3.206
کیان آقاعباسی، حسن حسنی کومله، ناهید عسکری، مسعود ترک زاده ماهانی، عبدالله رمضانی قرا
چکیده هدف: در این تحقیق اثرات ضدسرطانی و آپوپتوزیسی عصاره هیدروالکلی بذر خارسنبل Blepharis persica بر روی سلولهای سرطانی سینه و پروستات و اثر همافزایی آن با دارو دوکسوروبیسین مورد مطالعه قرار گرفت.
مواد و روشها: عصاره هیدروالکلی بذر با روش خیساندن و با اتانول 70درصد تهیه شد. 8 غلظت عصاره و 4 غلظت ترکیبی از دوکسوروبیسین (125و 5/62 نانوگرم بر میلیلیتر) با عصاره غلظتهای (315/0و 625/0 میلیگرم بر میلیلیتر) تهیه شد. سلولهای سرطانی سینه (MCF-7)، پروستات (LNCaP) و سلولهای فیبروبلاست (SKM)کشت داده شدند. درصد زندهمانی ردههای سلولی با تستMTT اندازهگیری و میزان آپوپتوزیس در ردههای سلولی از روش Annexin/PI سنجیده شد و بررسی بیان ژن BCL2 در مدت 24 و 48 ساعت با روش quantitative RT-PCR (RT-qPCR) Real-Timeصورت گرفت.
نتایج: عصاره بهترتیب بر ردههای سلولی پروستات، پستان و فیبروبلاست بیشترین اثر بازدارندگی رشد را نشان داد. اثر ترکیبی دوکسوروبیسین با عصاره در هر سه رده سلولی با کنترل هیچگونه تفاوت معناداری نداشت. نتایج Annexin/PI نشانداد میزان آپوپتوزیس اولیه، تاخیری و نکروز در ردههای سلولی تیمار شده نسبت به کنترل افزایش داشته است. بیان ژنBCL2 در ردههای سلولی با تیمار غلظت 25/1 میلیگرم بر میلیلیتر عصاره گیاه در مدت 24 و 48 ساعت نسبت به ژن کنترل بتااکتین بهطور معنیداری کاهش یافته بود (01/0p <).
نتیجهگیری: عصاره هیدروالکلی بذر خارسنبل توانایی کاهش تکثیر سلولهای سرطانی سینه و پروستات و القا آپوپتوزیس در سلولهای سرطانی را دارد و هرچند که در غلظت کم موجب افزایش اثرات ضد سرطانی دوکسوروبیسین نمیشود، ولی میتواند جایگزنی برای آن با عوارض جانبی کمتر باشد.
بررسی اثرات سمیت و مهار متاستازی نانوذرات اکسید سریم در دو ردهی سلولی سرطانپستان MCF-7 و T47D
دوره 9، شماره 2، تابستان 1397، صفحه 150-158
https://doi.org/10.52547/JCT.9.2.150
شیوا زمانی، فهیمه باغبانی آرانی، سیدعطا اله سادات شاندیز
چکیده هدف: در تحقیق حاضر، به مطالعه اثرات ضد متاستاتیک و کشندگی نانو ذرات اکسید سریم در دو ردهی سلولی سرطان پستان MCF-7 و T47D پرداخته شده است.
مواد و روشها: ردههای سلولی سرطان پستان MCF-7، T47D و سلول نرمال HEK293 تحت تیمار با غلظتهای 5/6 میلیگرم، 65 و 650 میکروگرم، 65 و 650 نانوگرم، نانو ذرات اکسید سریم قرار گرفتند و آنالیز MTT برای بررسی سمیت نانو ذرات انجام شد. سپس میزان بیان ژنهای NM23 و KAI-1 با روش Real time PCR اندازهگیری شد.
نتایج: غلظت 650 میکروگرم و 5/6 میلیگرم از CNP بهترتیب باعث مرگ تقریبا 60 درصد از سلولهای MCF-7 و T47D شد. همچنین در تیمار سلولهای نرمال با غلظت 5/6 میلیگرم CNP کاهش بقای 25درصدی مشاهده شد. نتایج آنالیز بیان ژن نیز نشان داد دو ژن سرکوبگر توموری NM23 و KAI-1 تحت اثر CNP دچار افزایش بیان نمیشوند.
نتیجهگیری: بر طبق نتایج این تحقیق، نانو ذرات اکسیدسریم دارای اثر سمیت بر سلولهای سرطان پستان می باشد. هر چند این تاثیر بسته به دوز و نوع رده سلولی متغیر می باشد. از طرفی بررسی بیان ژنهای ضد متاستازیی نشان داد که این نانوذره قادر به افزایش بیان این ژنها نیست و بنابراین در کنترل تهاجم سلولی بی تاثیر است و احتمالا اثر ضد سرطانی خود را از طریق القا مرگ سلولی اعمال میکند.
بررسی فعالیت ضد تکثیری مشتق نیمه سنتزی آرتمیزینین- آرتسونات - بر روی رده سلول سرطان سینه انسانی MCF-7
دوره 7، شماره 1، بهار 1395، صفحه 45-57
https://doi.org/10.52547/JCT.7.1.45
لیلا جمالزاده، حسین غفوری، ریحانه سریری
چکیده هدف: هدف مطالعه حاضر بررسی این است که آیا آرتسونات فعالیت ضدتکثیری خود را با افزایش فعالیت آنزیمهای آنتی اکسیدانتی در رده سلولی سرطان سینه انسانیMCF-7 اعمال میکند. تعیین اثر اکسیدانتی آرتسونات میتواند مکانیسم احتمالی جایگزین برای سمیت سلولی آن را شرح دهد. مواد و روشها: بهمنظور بررسی فعالیت سمیت سلولی آرتسونات، سلولهای MCF-7 با غلظتهای مختلف آرتسونات (0، 5، 10، 25، 50، 75، 100 و 200 میکروگرم بر میلیلیتر) تیمار شده و 24 ساعت بعد مورد سنجش MTT قرار گرفتند. همچنین فعالیت آنزیمهای سوپراکسید دیسموتاز و پراکسیداز در سلولهای تیمارشده با دوزهای انتخابی آرتسونات (10، 25، 50 و 100 میکروگرم بر میلیلیتر) پس از 24 ساعت سنجیده شد. بهعلاوه از مایع رویی برای ارزیابی میزان تولید نیتریک اکساید با استفاده از متد گریس استفاده شد. نتایج: آرتسونات بهصورت وابسته به دوز باعث مهار رشد سلولهای MCF-7 شد و نیز فعالیت آنزیمهای آنتیاکسیدانتی سوپر اکسید دیسموتاز و پراکسیداز را بهطور معنیداری افزایش داد. همچنین آرتسونات تولید نیتریکاکساید را بهصورت وابسته به دوز مهار نمود. نتیجه گیری: نتایج نشان میدهد، آرتسونات اثر سمیت سلولی خود را از طریق افزایش فعالیت آنزیمهای آنتی اکسیدانتی و نیز با مهار تولید نیتریک اکساید در سلولهایMCF-7 اعمال مینماید. افزایش فعالیت آنزیمهای آنتی اکسیدانتی در سلولهای تیمار شده با آرتسونات، احتمالا سیستم دفاع آنتی اکسیدانتی را تغییر داده و موجب اثر ضدتکثیری شده است.
