مانا احمدراجی؛ عبدالحسین شیروی؛ سیده نفیسه حسنی؛ حسین بهاروند
چکیده
هدف:هدف این تحقیق، بررسی تاثیر تغییرات اپی ژنتیک توسط تیمار با کوچک مولکول‌های تغییردهنده سطح اپی ژنتیک سلول در حین فرآیند ترمیم پلاناریا است.مواد و روش‌ها:کرم های پلاناریا با استفاده از برش به سه قطعه سر، دم و تنه تقسیم و پس از انتقال به چاهکهای جداگانه با 6 نوع کوچک مولکول تغییر دهنده سطح اپی ژنتیک با غلظتهای مختلف تیمار شدند. ...
بیشتر
هدف:هدف این تحقیق، بررسی تاثیر تغییرات اپی ژنتیک توسط تیمار با کوچک مولکول‌های تغییردهنده سطح اپی ژنتیک سلول در حین فرآیند ترمیم پلاناریا است.مواد و روش‌ها:کرم های پلاناریا با استفاده از برش به سه قطعه سر، دم و تنه تقسیم و پس از انتقال به چاهکهای جداگانه با 6 نوع کوچک مولکول تغییر دهنده سطح اپی ژنتیک با غلظتهای مختلف تیمار شدند. برای بررسی تاثیر تیمارها بر روند فرآیند ترمیم، از ارزیابی خصوصیات ریخت‌شناسی در طول ۲۰ روز پس از قطعه کردن استفاده شد.نتایج:ارزیابی دقیق ریخت‌شناسی نمونه‌های تیمار شده با کوچک مولکول‌ها نشان داد که از بین شش کوچک مولکول بررسی‌شده، دو کوچک مولکول سدیم بوتیرات و والپوریک اسید (مهار کننده آنزیم هیستون داستیلاز) بهترتیب باعث تاخیر در ترمیم قطعات مختلف سر، تنه و دم و تاخیر در تشکیل چشم قطعات تنه و دم می‌شوند. همچنین چهار کوچک مولکول دیگر شامل BIX01294، RG108، SAHA و Tranylcypromin تاثیری در فرآیند ترمیمی نداشتند و کلیه نمونه‌های تیمار شده به‌صورت طبیعی ترمیم شدند.نتیجه‌گیری: نتایج نشان می‌دهند که اپی ژنتیک سلول دارای نقش کلیدی در فرآیند ترمیمی پلاناریا است و مهار فعالیت هیستون داستیلازها باعث اختلال در فرآیند ترمیم طبیعی میشود. با این وجود، تعیین دقیق مکانیسم عملکرد هیستون داستیلاز در فرآیند ترمیم پلاناریا نیاز به بررسی بیشتر دارد. امید می‌رود از طریق بررسی نتایج به‌دست‌آمده بتوان به درک بهتری از مکانیسم‌های مولکولی فعال‌سازی و ممانعت کنندگی ترمیم در پلاناریا و سایر موجودات دست یافت.
علیرضا عبدانی پور؛ تقی طریحی؛ سیده مهسا خاتمی
چکیده
هدف: هدف از این مطالعه بررسی تاثیر اسید والپروئیک بهعنوان مهار کننده دی استیلاسیون هیستونی در کاهش فعالیت میکروگلیا/ماکروفاژها و تخریب بافت عصبی بعد از ایجاد ضایعه نخاعی در موش صحرایی میباشد. مواد و روش‌ها: برای ایجاد ضایعه نخاعی مدل کانتیوژن مورد استفاده قرار گرفت. تعداد ده عدد موش صحرایی دارای ضایعه نخاعی بهطور مساوی به ...
بیشتر
هدف: هدف از این مطالعه بررسی تاثیر اسید والپروئیک بهعنوان مهار کننده دی استیلاسیون هیستونی در کاهش فعالیت میکروگلیا/ماکروفاژها و تخریب بافت عصبی بعد از ایجاد ضایعه نخاعی در موش صحرایی میباشد. مواد و روش‌ها: برای ایجاد ضایعه نخاعی مدل کانتیوژن مورد استفاده قرار گرفت. تعداد ده عدد موش صحرایی دارای ضایعه نخاعی بهطور مساوی به دوگروه تقسیم شدند: در گروه کنترل هیچ تزریقی انجام نشد و در گروه درمان شده موشها بهمیزان 400 میلیگرم بهازای هر کیلوگرم وزن برای مدت دو هفته تزریق داخل صفاقی اسید والپروئیک انجام شد. 28 روز بعد از ضایعه موشها کشته شدند و نخاع ضایعه دیده خارج شد و درصد سلولهای H3،ED-1 و OX-42 مثبت با روش ایمونوهیستوشیمی مورد بررسی قرار گرفتند. همچنین درصد حجمی حفره ایجاد شده در 4200 میکرومتر طول ضایعه (در نواحی مرکزی، بالا و پایینتر از ضایعه) در هر نمونه مورد ارزیابی قرار گرفت. نتایج: نتایج بهدست آمده، افزایش استیلاسیون پروتئین هیستونی (H4) و کاهش فعالیت میکروگلیاها/ ماکروفاژها را در محل ضایعه نشان میدهد. همچنین درصد حفره تشکیل شده در گروه درمان شده با اسید والپروئیک نسبت به گروه کنترل (درمان نشده) کاهش معنیداری را نشان داد. نتیجه‌گیری: تجویز اسید والپروئیک در مراحل اولیه مدل ضایعه نخاعی نقش موثری را در کاهش فعالیت میکروگلیا/ماکروفاژها و کاهش آسیب بافت عصبی ایفا میکند.
