سلول و بافت

چکیده هدف از مقاله حاضر، ارائه یک مرور کلی از نقش میکروگلیاها در انعطاف‏پذیری سیناپسی و یادگیری و حافظه و امکان استفاده از هدف قراردادن میکروگلیاها به‫عنوان یک روش درمانی برای بهبود نقایص شناختی مرتبط با شرایط استرس‏زا است.  این مطالعه مروری با استفاده از بررسی سایت‏های مختلف علمی و پژوهشی و بدون محدودیت زمانی انجام گرفته است. میکروگلیا به‫عنوان یک تنظیم کننده کلیدی عمل‫کرد عصبی دارای گیرنده‏های NE و گلوکوکورتیکوئیدی است که نشان‫دهنده نقش حیاتی این سلول‏های مغزی در تعدیل اثرات استرس است. در پاسخ به آسیب مغزی یا التهاب عصبی، تعداد میکروگلیاها افزایش یافته و فعال می‏شوند. میکروگلیاهای فعال شده به‫محل التهاب مهاجرت و مولکول‫های متعددی مانند سیتوکین‏ها، کموکاین‏ها و گونه‏های اکسیژن واکنشی را ترشح می‏کنند. این مولکول‏ها بر روی شکل‏پذیری سیناپسی و یادگیری و حافظه در شرایط مختلف اثر می‫گذارند. میکروگلیاها به استرس و هورمون‫های استرس بسیار حساس هستند. بررسی اثر استرس حاد و استرس مزمن بر تغییرات در بیان ژن مرتبط با میکروگلیاها نشان می‏دهد که استرس بیان ژنی در میکروگلیاها از جمله سیتوکین‫ها را تحت تاثیر قرار می‏دهد. تغییرات میکروگلیا در اثر عوامل استرس زا ممکن است سیناپس ها را تحت تاثیر قرار دهد و در نتیجه باعث اختلال در یادگیری و حافظه شود. استرس طولانی مدت ممکن است مکانیسم‏های سیناپسی را از طریق تغییرات در میکروگلیاها تغییر دهد. بنابراین در سال‌های آینده، میکروگلیا ممکن است به یک هدف سلولی برای جلوگیری از اختلالات حافظه مرتبط با استرس تبدیل شود.

چکیده هدف: در این مطالعه، تاثیر استرس بر القای آسیب‏های ساختاری کروموزومی در شرایط in vitro در رده سلولی L929 با استفاده از آزمون میکرونوکلئوس در سلول‏های دو هسته‏ای مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش‏ها: ‌‌‌رده سلولی L929در محیط DMEM، حاوی 10 درصد FBS کشت داده شد. سلول‏ها به چهار گروه آزمایشی شامل کنترل، گروه تیمار با Gy2 اشعه گاما، گروه تیمار با غلظت‏های 25، 50 و 100 میکروگرم بر میلی‏لیتر هیدروکورتیزون و گروه تیمار با سه غلظت مختلف هیدروکورتیزون همراه با اشعه گاما تقسیم بندی شدند. سلول‏های تیمار شده، برداشت و رنگ آمیزی شدند و شمارش صدمات کروموزومی با استفاده از آزمون میکرونوکلئوس انجام شد. نتایج: نتایج نشان داد که هیدروکورتیزون در مقایسه با گروه کنترل سبب القای میکرونوکلئوس نشده است. اگر چه فراوانی میکرونوکلئوس در سلول‏های تیمار شده هم‏زمان با غلظت‏های مختلف هیدروکورتیزون و اشعه به‏طور معنی‏داری بیش‏تر از  سلول‏های  فقط اشعه دیده بود (05/0p <). نتیجه گیری: بر اساس یافته‏های این مطالعه، هورمون‏های استرس‏زا به‏تنهایی قادر به القای آسیب کروموزومی نیستند، اما می‏توانند سلول‏ها را نسبت به اثرات کلاستوژنیک اشعه آسیب پذیرتر نمایند.