فصلنامه
کلیدواژه‌ها = هیپرگلیسمی

ارزیابی برون تنی میزان مانایی سلول‌های بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی بر روی داربست سلول‌زدایی شده عصب سیاتیک متعلق به موش‌های صحرایی نر هیپرگلیسمیک تیمار شده با بنفوتیامین

دوره 9، شماره 2، تابستان 1397، صفحه 187-195

https://doi.org/10.52547/JCT.9.2.187

لیلا وفادارقاسمی، مرتضی بهنام رسولی، مریم مقدم متین، ناصر مهدوی شهری

چکیده هدف: هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر تیمار موش­های صحرایی هیپرگلیسمیک با بنفوتیامین بر میزان مانایی سلول­های بنیادی مشتق از بافت چربی بر روی داربست­های سلول­زدایی شده عصب سیاتیک بوده است.
مواد و روش­ها: بعد از القای هیپرگلیسمی (STZ) و تیمار 4 و 8 هفته­ای با بنفوتیامین از یک­سوم میانی عصب سیاتیک، به‫روش ساندل، داربست­های سلول­زدایی شده تهیه شد. به­موازات آن، از بافت چربی سلول­های بنیادی استخراج، تکثیر و سپس در مرحله پاساژ 4 بر روی داربست­ها پیوند زده شدند. در روز هشتم پس از پیوند، ماتایی سلول­ها در محیط کشت توسط تست MTT و همچنین میزان چسبندگی سلول­ها بر روی داربست توسط میکروسکوپ الکترونی نگاره (SEM) مورد ارزیابی قرار گرفتند.
نتایج: در مقایسه با گروه سالم، میزان مانایی سلولها در محیط کشت محتوی داربست­های متعلق به موش­های صحرایی هیپرگلیسمیک تیمار نشده به­طور معنی­داری کاهش یافت ولی بین گروه تیمارشده با بنفوتیامین و گروه سالم تفاوت معنی­داری دیده نشد. بررسی SEM داربست­ها چسبندگی سلول­ها بر روی داربست را تایید کرد.
نتیجه­گیری: هیپرگلیسمی احتمالا از طریق افزایش گلیکوزیلاسیون و تولید AGEs موجب کاهش اثرات القایی پروتئین­های ECM بر میزان مانایی و همچنین چسبندگی سلول­ها به داربست سلول­زدایی شده می­شود. چنین به­نظر می­رسد که تیمار موش­های صحرایی هیپرگلیسمیک با بنفوتیامین با ممانعت از تغییرات متابولیک پیشرفته در پروتئین­های ECM از تغییرات ساختاری ECM جلوگیری می­کند.
 

بررسی اثرات هیپرگلیسمی و انسولین‌تراپی بر دوره استروس و ساختار رحم در موش‌ صحرایی

دوره 4، تابستان 92، تابستان 1392، صفحه 149-157

https://doi.org/10.52547/JCT.4.2.149

چکیده هدف: دیابت، به‎عنوان یک اختلال متابولیک،  دستگاه‌های مختلف از جمله اندام‌های دستگاه تولیدمثل را تحت تاثیر قرار می‌دهد. در این مطالعه اثرات هیپرگلیسمی و انسولین‌تراپی بر دوره استروس، ساختار رحم و سطوح هورمون‌های هیپوفیزی و تخمدانی در موش صحرایی مورد بررسی قرار گرفت.
مواد و روش: این تحقیق برروی 4 گروه (6n=) از موش‌های صحرایی ماده بالغ کنترل، هیپرگلیسمی، هیپرگلیسمی تحت تیمار با انسولین (انسولین) و شم (تزریق بافر سیترات به‎عنوان حلال استرپتوزوتوسین) انجام شد. القای هیپرگلیسمی توسط استرپتوزوتوسین (60 میلی‎گرم بر کیلوگرم به‎صورت داخل صفاقی) و تیمار انسولین (IU/kg20) به‎صورت روزانه انجام شد. در طول دوره آزمایش (36 روز)، تغییرات سیکل جنسی حیوان‌ها (تست اسمیر واژینال) بررسی و در روز 36 پس از خون‎گیری (جهت سنجش سطوح LH، FSH، استروژن و پروژسترون) شاخ راست رحم خارج، وزن و 3/1 میانی آن، مورد بررسی‌ هیستولوژیک و هیستومتریک قرار گرفت.
نتایج: در مقایسه با گروه کنترل و گروه انسولین، در گروه هیپرگلیسمیک علاوه بر آنکه وزن بدن، وزن و حجم رحم، حجم و ضخامت اندومتر و میومتر به‎طور معنی‎داری (001/0p <) کاهش  و سطح پروژسترون بطور معنی‎داری (001/0p <) افزایش یافت، اتساع عروقی و نفوذ سلول‌های التهابی نیز مشاهده شد. بین گروه کنترل و گروه تیمار با انسولین تفاوت معنی‌داری در متغیرهای بالا، مشاهده نشد.
نتیجه‌گیری: کاهش انسولین، استرس اکسیداتیو ناشی از هیپرگلیسمی، و اختلال احتمالی در محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-گناد (HPG)، رحم حیوانات هیپرگلیسمیک را به شدت تحت تاثیر قرار می‌دهد. انسولین‌تراپی احتمالا به‎صورت مستقیم و یا از طریق اصلاح محور HPG و اختلالات متابولیک، می‌تواند به میزان زیادی از اختلالات رحمی ناشی هیپرگلیسمی بکاهد.