فصلنامه
نویسنده = مشایخی، فرهاد
سلولی تکوینی(جانوری)

بررسی میزان بیانmiR-223-3p، FOXO1 و TP53در بیماران مبتلا به آندومتریوز تخمدانی

دوره 16، شماره 3، پاییز 1404، صفحه 291-308

https://doi.org/10.61882/JCT.16.3.291

سمیه شعبانی چلکاسری، فرهاد مشایخی، زیبا ظهیری، زیور صالحی

چکیده هدف: هدف از این تحقیق، بررسی بیان miR-223-3p و ژنهای هدف FOXO1 و  TP53در آندومتریوز تخمدانی از طریق تحلیل بیوانفورماتیکی و تایید تجربی میباشد. مواد و روش‏ها: پروفایل‌های بیان ژن، از مجموعه داده سری GSE105765 از پایگاه داده Gene Expression Omnibus (GEO) استخراج شد. ژن‌های بیان شده با استفاده از بسته "limma" در نرم‌افزار R شناسایی و نمودار نقشه حرارتی برای ژن‌های با بیان متفاوت رسم و در نهایت miR-223-3p  برای این تحقیق انتخاب شد. سپس ژن‌های FOXO1 و TP53 نیز بهعنوان ژن‌های هدف miR-223-3p  با استفاده از پایگاه داده miRDB انتخاب شدند. در بخش تجربی مجموعا 40 نمونه بافت نابهجا (اکتوپیک)، 40 نمونه بافت یوتوپیک از بیماران مبتلا به آندومتریوز و 40 نمونه آندومتر طبیعی بهعنوان گروه کنترل مطالعه شد. پس از استخراج RNA  کل و سنتز cDNA، میزان بیان miR-223-3p، FOXO1 و  TP53 توسط Real Time PCR بررسی شد. نتایج: نتایج نشان داد که افزایش معنیداری در بیان miR-223-3p در نمونه های بافتی اکتوپیک نسبت به یوتوپیک و کنترل وجود دارد. همچنین کاهش معنیداری در بیان ژن‌های FOXO1 و TP53در گروه اکتوپیک نسبت به گروههای یوتوپیک و کنترل مشاهده شد. در حالیکه اختلاف معنیداری در بیان miR-223-3p، FOXO1 و  TP53در بین گروه یوتوپیک و کنترل مشاهده نشد. نتیجه‏گیری: نتیجه‌گیری می‌ شود که بیان miR-223-3p، FOXO1 و TP53 در بافت آندومتر اکتوپیک بیماران مبتلا به آندومتریوز تغییر می‌کند. همچنین پیشنهاد می‌شود که miR-223-3p، FOXO1 و TP53 ممکن است کاندیدا برای پاتوژنز آندومتریوز و پتانسیل درمانی آنها در آندومتریوز باشد.

اثر ویتامین D بر بیان پروتئین اصلی میلین (Myelin Basic Protein) در جسم پینه ای مغز مدل موش انسفالومیلیت اتوایمون تجربی القا شده با کاپریزون

دوره 8، شماره 4، زمستان 1396، صفحه 314-321

https://doi.org/10.52547/JCT.8.4.314

فرهاد مشایخی، زیور صالحی، ابراهیم میرزاجانی

چکیده هدف: در این مطالعه اثرات ویتامین D3 بر غلظت کل پروتئین و بیان پروتئین اصلی میلین (MBP) در جسم پینه‫ای مغز موش‫های دمیلینه شده توسط کاپریزون تحقیق شد.
مواد و روشها: جهت القا دمیلینه شدن، موش‫ها برای پنج هفته با کاپریزون تیمار شدند. سپس موش‫ها به سه گروه تقسیم شدند. به اولین گروه از طریق داخل صفاقی ویتامین D3 به میزان 5 میکروگرم بر کیلوگرم وزن بدن به‫طور روزانه تزریق شد. به گروه دوم (گروه شم) بافر فسفات سالین و به گروه سوم یا گروه کنترل هیچ تزریقی انجام نشد. بعد ازپنج هفته موش‫ها کشته شده و غلظت کل پروتئین و بیان MBP توسط وسترن بلاتینگ بررسی شد.
 نتایج: هیچ تغییری در غلظت کل پروتئین در جسم پینه‫ای موش‫های گروه تزریق شده با ویتامین D3 در مقایسه با گروه شم و کنترل مشاهده نشد. همچنین این نتایج نشان داد که بیان MBP در جسم پینه‫ای مغز  موش‫های تزریق شده با ویتامین D3 به‫طور قابل ملاحظه‫ای بیشتر از آن در گروه کنترل و شم است.
 نتیجهگیری: نتیجه‫گیری می‫شود که ویتامین D3 باعث افزایش بیان MBP در جسم پینه ای مغز  موش‫های دمیلینه شده می‫شود. همچنین پیشنهاد می‫شود که ویتامین D3 با افزایش بیان MBP ممکن است در فرایند ایجاد دوباره میلین نقش داشته باشد.
 

بررسی ارتباط پلی مورفیسم ژن TNFR1 با ناباروری ایدیوپاتیک مردان

دوره 7، شماره 1، بهار 1395، صفحه 103-110

https://doi.org/10.52547/JCT.7.1.103

متین باقری ماتک، فرهاد مشایخی، محمدهادی بهادری

چکیده هدف: در مطالعه حاضر، ارتباط پلی مورفیسم TNFR1 36A/G با ناباروری ایدیوپاتیک مردان در جمعیت گیلان بررسی شد. مواد و روش‏ها: این مطالعه شامل 106 مرد نابارور ایدیوپاتیک و 114 مرد بارور به‏عنوان گروه کنترل می باشد. نمونه خون تهیه و DNA ژنومی استخراج شد. سپس ژنوتیپ‏ها و فراوانی آللی با استفاده از روش PCR-RFLP ارزیابی و آنالیز آماری با استفاده از نرم افزار  MedCalc  انجام شد. نتایج: فراوانی ژنوتیپ‏های AA, AG, GG بیماران به‏ترتیب برابر 9/50، 5/7 و 5/41 درصد و نمونه‏های کنترل به‏ترتیب برابر 1/21، 3/33 و 6/45 درصد بود. فراوانی نسبی آلل A و G بیماران به‏ترتیب برابر 45/0 و 55/0 بود و نمونه‏های کنترل به‏ترتیب برابر 62/0 و 38/0 بود. نتایج نشان داد در فراوانی ژنوتیپی(P=0.002)  و آللی (P=0.0004) گروه‏های نابارور و کنترل ارتباط معنی‏دار دیده می‏شود.  نتیجه گیری: در نتیجه، به‏نظر می‏رسد در استان گیلان افراد با آلل G و ژنوتیپ GG بیشتر در معرض خطر ابتلا به ناباروری ایدیوپاتیک می‏باشند. مطالعات دیگری با تعداد بیشتری از بیماران جهت نشان دادن نقش پلی مورفیسم ژن TNFR1 در ناباروری مردان مورد نیاز است.