سلول و بافت

چکیده هدف: آرسنیک یکی از فلزات سنگین موجود در محیط زندگی انسان است که تاثیرات خطرناک آن بر سلامت کروموزوم‫ها و همچنین القای سرطان مدت‫هاست که اثبات شده است. عمده صدمات آرسنیک به‫شکل شکستگی‫های کروموزومی می‫باشد. این صدمات ناشی از توان این فلز سنگین در ایجاد رادیکال‫های آزاد و به‫دنیال آن واکنش آن‫ها با مولکول DNA، است. به‫دلیل ارتباط نزدیک بین ناپایداری‫های تعدادی کروموزومی و سرطان، این سوال مطرح است که آیا القای سرطان توسط آرسنیک می‫تواند از طریق القای این نوع ناهنجاری‫ها نیز باشد؟ مواد و روش‏ها: در این مطالعه تاثیر کروموزومی هم‫زمان سه غلظت 100، 200 و 300 ng/ml از آرسنیک به‫همراه سه غلظت 75/0، 1 و 2 ng/ml از وین بلاستین، یک آنیوژن شناخته شده، بر القای صدمات کروموزومی در رده سلولی HDF با استفاده از آزمون میکرونوکلئوس در سلول‫های دو هسته‫ای مورد بررسی قرار گرفت.  نتایج: تیمار با آرسنیک ضمن کاهش قدرت زیستایی سلول، باعث ایجاد صدمات کروموزومی شد. همچنین تیمار هم‫زمان با وین بلاستین میزان صدمات کروموزومی را به شکل معنی‫داری بین حدود سه تا هفت برابر در مقایسه با تیمار با وین بلاستین به‫تنهایی، افزایش داد. نتیجه‏گیری: نتایج بیانگر این است که تیمار با آرسنیک زمینه مناسب ایجاد اختلالات کروموزومی القایی با وین بلاستین را فراهم می‫نماید. این تاثیر ممکن است از طریق تداخل مستقیم آرسنیک با مکانیسم‫های کنترل صحت تقسیم سلولی بوده یا با ایجاد جهش در ژن‫های دخیل در این فرآیندها باشد.

چکیده هدف: سرطان کولورکتال (CRC)، دومین عامل مرگ و میر در دنیا محسوب می­شود و نانوذرات ترانوستیک با قابلیت درمانی و تصویربرداری به­صورت هم‫زمان به­عنوان بسترهای درمانی و تشخیصی در نظر گرفته می­شوند.  مواد و روش‫ها: در این مطالعه، نانوذرات متخلخل مغناطیسی (SPION-MSNs) با یک طراحی­ ویژه، به­منظور عدم آزادسازی داروی شیمی­درمانی 5-FU در مجاورت سلول­های سالم سنتز شده و توسط کنترل­گرهای دریچه­ای طلا، رهایش دارو مهار شد. در گام بعد، به‫کمک پلیمر دوسر عملکردی پلی­اتیلن­گلیکول (PEG) با هدف افزایش زیست‫سازگاری، سطح بیرونی نانوذرات پوشانده شده و نانوذرات غیر هدفمند سنتز شد. به­علاوه، به­منظور دستیابی به رویکرد درمانی فعال و تحویل انتخابی داروی 5-FU، سطح بیرونی نانوذرات مجهز به آپتامر EpCAM شد. در ادامه، خصوصیات فیزیکی و شیمیایی نانوذرات سنتز­شده، ارزیابی شده و فعالیت ضدسرطانی آن­ها در محیط برون­تنی مورد بررسی قرار گرفت. نتایج: SPION-MSNs ساختار کروی به‫همراه توزیع یکنواخت را نشان دادند. داروی شیمی‫درمانی 5-FU با موفقیت داخل منافذ باز نانوذرات سیلیکا بارگذاری شد و نتایج نشان داد که رهایش داروی 5-FU از نانوذره، وابسته به pH می­باشد. نانوذرات هدفمند با اندازه­ی حدود nm 78 و بار سطحی منفی سنتز شدند. مطالعات برون­تنی سمیت معنی‫دار نانوذرات هدفمند را در برابر سلول­های بیان­کننده­ی گیرنده­ی EpCAM نشان داد و این سمت بر روی سلول­های CHO بسیار ناچیز بود. این نتایج حاکی از کارآیی موثر اتصال آپتامر EpCAM در هدف­گیری اختصاصی سلول­ها­ی سرطانی می­باشد. نتیجه­گیری: نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد که این نانوذرات هدفمند، می­توانند به­عنوان یک نانوبستر ترانوستیک امیدوارکننده جهت درمان CRC در نظر گرفته شوند.

چکیده هدف: هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر تیمار موش­های صحرایی هیپرگلیسمیک با بنفوتیامین بر میزان مانایی سلول­های بنیادی مشتق از بافت چربی بر روی داربست­های سلول­زدایی شده عصب سیاتیک بوده است.
مواد و روش­ها: بعد از القای هیپرگلیسمی (STZ) و تیمار 4 و 8 هفته­ای با بنفوتیامین از یک­سوم میانی عصب سیاتیک، به‫روش ساندل، داربست­های سلول­زدایی شده تهیه شد. به­موازات آن، از بافت چربی سلول­های بنیادی استخراج، تکثیر و سپس در مرحله پاساژ 4 بر روی داربست­ها پیوند زده شدند. در روز هشتم پس از پیوند، ماتایی سلول­ها در محیط کشت توسط تست MTT و همچنین میزان چسبندگی سلول­ها بر روی داربست توسط میکروسکوپ الکترونی نگاره (SEM) مورد ارزیابی قرار گرفتند.
نتایج: در مقایسه با گروه سالم، میزان مانایی سلولها در محیط کشت محتوی داربست­های متعلق به موش­های صحرایی هیپرگلیسمیک تیمار نشده به­طور معنی­داری کاهش یافت ولی بین گروه تیمارشده با بنفوتیامین و گروه سالم تفاوت معنی­داری دیده نشد. بررسی SEM داربست­ها چسبندگی سلول­ها بر روی داربست را تایید کرد.
نتیجه­گیری: هیپرگلیسمی احتمالا از طریق افزایش گلیکوزیلاسیون و تولید AGEs موجب کاهش اثرات القایی پروتئین­های ECM بر میزان مانایی و همچنین چسبندگی سلول­ها به داربست سلول­زدایی شده می­شود. چنین به­نظر می­رسد که تیمار موش­های صحرایی هیپرگلیسمیک با بنفوتیامین با ممانعت از تغییرات متابولیک پیشرفته در پروتئین­های ECM از تغییرات ساختاری ECM جلوگیری می­کند.
 

چکیده هدف: در این مطالعه تاثیر ژنوتوکسیک امواج الکترومغناطیس در طول موج مشابه امواج تلفن همراه به‫عنوان یک منبع رایج در تولید این امواج به‫همراه یک آنیوژن شناخته شده (وین بلاستین) در سلول‫های در محیط کشت بررسی شد.
مواد و روش‫ها: سلول‌های L929 به‫مدت 2 ساعت تحت تاثیر میدان الکترومغناطیس به‫دو شکل ثابت و منقطع با طول موج تقریبی MGh900 در حضور و عدم حضور ng/ml 5/1 وین بلاستین قرار گرفتند. بررسی صدمات کروموزومی با استفاده از آزمون میکرونوکلئوس در سلول‫های دو هسته ای و توانایی زنده ماندن سلول‫ها در تمامی تیمارها توسط آزمون MTT انجام شد.
نتایج: فراوانی میکرونوکلئوس در سلول‫های تحت تاثیر میدان الکترومغناطیسی منقطع و پیوسته در مقایسه با میدان خاموش و گروه شاهد افزایش معنی‌داری را نشان داد. تیمار هم‫زمان سلول‫ها با وین بلاستین باعث افزایش بیشتر این فراوانی نگردید. بررسی‫ها نشان داد که در هیچ یک از گروه‫های تیمارشده، کاهش قدرت زندگی رخ نداده است.
نتیجه‌گیری: نتایج بیانگر توانایی میدان الکترومغناطیس، به‫خصوص به‫صورت منقطع، در ایجاد صدمات کروموزومی است. تیمار هم‫زمان میدان الکترومغناطیس و وین بلاستین، باعث افزایش بیشتر این صدمات نشد.