سلول و بافت

چکیده هدف: دی-2-اتیلهگزیل فتالات (DEHP) به‌عنوان نرم‌کننده در محصولات PVC پزشکی استفاده می‌شود و به‌دلیل عدم اتصال کووالانسی، در فرایند درمان جدا شده و موجب آلودگی مغز استخوان می‌شود. مطالعات نشان داده‌اند که DEHP با القای استرس اکسیداتیو، تمایز استئوژنیک سلول‌های بنیادی مزانشیمی (BMSCs) را مهار می‌کند. در این پژوهش، نقش آنتی‌اکسیدانتی کورکومین (Cur) در کاهش آسیب‌های DEHP  بررسی شده است. مواد و روش‌ها: سلول‌ها BMSC از رت ویستار استخراج و پس از پاساژ سوم، به‌مدت ۲۱ روز در محیط استئوژنیک با DEHP (100 μM)، کورکومین (0.1 μM) و ترکیب هم‫زمان آن‫ها تیمار شدند. توانائی زیستی و تمایز استئوژنیک با آزمون‌های آلیزارین رد، کلسیم ماتریکس و آلکالین فسفاتاز ارزیابی شد. استرس اکسیداتیو با اندازه‌گیری MDA، فعالیت CAT و SOD و سطح TAC بررسی گردید. همچنین بیان ژن‌های استئوژنیک از طریق RT-PCR برای ژن‌های SMAD1، BMP2، BMP7، RUNX2، COL-1، ALP، OC و GAPDH انجام شد. نتایج: DEHP  موجب کاهش شدید توانائی زیستی و تمایز استئوژنیک BMSCs شد (p<0.0001)، در حالی‫که کورکومین در تیمار هم‫زمان این اثرات را به‌طور معنی‌دار جبران نمود، به‌طوری‌که ماتریکس استخوانی، غلظت کلسیم و فعالیت آلکالین فسفاتاز به سطح کنترل رسید. همچنین بیان همه  ژن‌های دخیل در تمایز استئوژنیک افزایش یافت و Cur موجب کاهش MDA (p<0.05)  و افزایش فعالیت  CAT، SOD  و TAC شد، و توانست اثرات استرس اکسیداتیو ناشی از DEHP را خنثی کند. نتیجه‌گیری: کورکومین با مهار استرس اکسیداتیو توانست اثرات مهاری DEHP بر تمایز استئوژنیک BMSCs را جبران نماید. لذا پیشنهاد می‌شود درصورت مواجهه با DEHP  در طی درمان دراز مدت از کورکومین استفاده شود.