سلول و بافت

چکیده هدف: استرس اکسیداتیو به­عنوان یکی از عوامل مهم اختلال عملکرد اسپرم و ناباروری شناخته شده است. آلاینده­های زیست محیطی مانند کادمیوم می­توانند با القای استرس اکسیداتیو بر پارامترهای اسپرم تأثیر منفی بگذارند. در پژوهش حاضر اثر محافظتی آلفا لیپوئیک اسید به‌عنوان یک آنتی­اکسیدانت قوی بر پارامترهای حیاتی اسپرم‌های تیمار شده با کادمیوم کلراید بررسی ‌شد. مواد و روش‏ها: نمونه­های اسپرم انسان به پنج گروه تقسیم شدند: 1) اسپرم­های لحظه صفر، 2) اسپرم­های لحظه180 دقیقه (گروه کنترل)، 3) اسپرم­های تیمارشده با کادمیوم کلراید (10میکرومولار) به­مدت 180 دقیقه، 4) اسپرم­های تیمارشده با آلفالیپوئیک اسید (50 میکرومولار) + کادمیوم کلراید (10 میکرومولار) به­مدت 180 دقیقه و 5) اسپرم تیمار شده با آلفالیپوئیک اسید (50 میکرومولار) به­مدت 180 دقیقه. پارامتر‌های حیاتی اسپرم (قابلیت تحرک، قابلیت حیات، تمامیت غشای پلاسمایی، تمامیت آکروزوم، پتانسیل غشای میتوکندری، شکستگی DNA، و شاخص‌های استرس اکسیداتیو (قدرت آنتی­اکسیدانتی کل و میزان پراکسیداسیون لیپیدی) در گروه­های مختلف بررسی شد.  نتایج: کادمیوم کلراید با افزایش سطح مالون دی آلدئید و کاهش ظرفیت آنتی­اکسیدانتی کل باعث کاهش قابلیت تحرک، قابلیت حیات، یکپارچگی غشای پلاسمایی و آکروزوم، پتانسیل غشای میتوکندری و تمامیت DNA اسپرم شد، در حالی­که آلفالیپوئیک اسید توانست اثرات مخرب کادمیوم کلراید بر پارامترهای حیاتی اسپرم و شاخص­های استرس اکسیداتیو را جبران نماید. نتیجه‏گیری: استرس اکسیداتیو ناشی از کادمیوم کلراید بر پارامترهای اسپرم انسان اثرات مخربی القا می­کند. درحالی­که آلفالیپوئیک اسید با خواص آنتی­اکسیدانتی خود اثرات نامطلوب استرس اکسیداتیو بر اسپرم انسان را جبران می­کند، که نشان می­دهد آلفالیپوئیک اسید می­تواند به­عنوان یک درمان مکمل در ناباروری مردان که ناشی از استرس اکسیداتیو است استفاده شود.

چکیده هدف: این پژوهش با این هدف انجام شد تا مشخص نماید که آیا کوئرستین به‏عنوان یک آنتی‏اکسیدانت قوی، قادر است با کاهش استرس اکسیداتیو، آپوپتوزیس را در نورون‏های حرکتی قطعات کشت شده نخاع به‏تاخیر بیاندازد. مواد و روش‏ها: قطعات ناحیه سینه‏ای نخاع موش‏های بالغ به سه‏گروه تقسیم شد: 1- لحظه صفر، 2- کنترل و 3- کوئرستین. برای بررسی قابلیت حیات قطعات نخاع از سنجش MTT و بررسی مشخصه‏های مورفولوژیکی آپوپتوزیس و تعداد نورو‏ن‏های حرکتی از رنگ‏آمیزی هوخست و پروپیدیوم آیوداید استفاده شد. در قطعات نخاع سنجش میزان پراکسیداسیون لیپیدی از روش مالون‏دی‏آلدهید و ظرفیت آنتی‏اکسیدانتیِ کل، از روش FRAP  استفاده گردید. نتایج: پس از 6 ساعت (گروه کنترل)، قابلیت حیات قطعات نخاع، قطر و تعداد نورون‏های حرکتی سالم در مقایسه با گروه لحظه صفر به‏طور معنی­داری کاهش یافت. هم­چنین، نورون‏های حرکتی مشخصه‏های مورفولوژیکی آپوپتوزیس را نشان دادند. افزایش میزان مالون دی آلدهید و کاهش ظرفیت آنتی‏اکسیدانتی کل، به­طور معنی دار نسبت به گروه لحظه صفر نیز مشاهده شد. کوئرستین نه تنها توانست قابلیت حیات و تعداد نورون‏های حرکتی سالم قطعات نخاع را افزایش دهد، بلکه مشخصه‏های مورفولوژیکی آپوپتوزیس را کاهش داد. همچنین، این آنتی‏اکسیدانت نسبت به گروه کنترل، به‏طور معنی‏داری میزان مالون دی آلدهید را کاهش و قدرت آنتی‏اکسیدانتی کل را افزایش داد. نتیجه‏گیری: استرس اکسیداتیو می­تواند یکی از مکانیسم‏های دخیل در آپوپتوزیس نورون‏های حرکتی قطعات کشت شده نخاع باشد و کوئرستین، به‏عنوان یک آنتی‏اکسیدانت قوی، توانست با کاهش پراکسیداسیون لیپیدی و افزایش ظرفیت آنتی‏اکسیدانتی کل، قابلیت حیات قطعات را افزایش و مشخصه‏های مورفولوژیکی آپوپتوزیس را در نخاع به‏تاخیر بیاندازد.