حمیرا حاتمی نعمتی؛ حاتم احمدی؛ رضا شهبازی ایلخچی؛ حافظ حسینی
چکیده
هدف: بوپرهنورفین به‌عنوان مشتقات الکالوئیدی مورفینی در درمان وابستگی به اوپیوئید‌ها اثربخش است. گزارشهای متعددی در مورد اثرات مفید و غیرمفید بوپرهنورفین در مطالعات قبلی آمده است.مواد و روشها: تغییرات در ببان ژنهای اختصاصی پروتئین کیناز B (AKT)، آنزیم گلیکوژن سنتاز کیناز 3 (GSK3)، فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) و ...
بیشتر
هدف: بوپرهنورفین به‌عنوان مشتقات الکالوئیدی مورفینی در درمان وابستگی به اوپیوئید‌ها اثربخش است. گزارشهای متعددی در مورد اثرات مفید و غیرمفید بوپرهنورفین در مطالعات قبلی آمده است.مواد و روشها: تغییرات در ببان ژنهای اختصاصی پروتئین کیناز B (AKT)، آنزیم گلیکوژن سنتاز کیناز 3 (GSK3)، فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) و پروتئین اتصالی عنصر پاسخی CAMP (CREB)، در نتیجه تزریق درون صفاقی دوزهای 10 و 6 میلیگرم بر کیلوگرم بوپرهنورفین در طی دورهی 14 روزه در قطعهی کمری نخاع موشهای صحرایی نر بررسی شده است.نتایج: تزریق درون صفاقی دوز 10 میلیگرم بر کیلوگرم بوپرهنورفین در طی دوره 14 روزه، موجب افزایش بیان ژنهای AKT و CREB در قطعهی کمری نخاع موشهای صحرایی نر شد(05/0>p)، در صورتی‌که دوزهای اعمال شده این دارو، تغییری معنی‌دار در بیان ژنهای GSK3 وBDNF در این ناحیه ایجاد نکرد.نتیجهگیری: با بررسی نتایج حاصل از این مطالعه با مکانیسمهای پیشنهادی ارائه شده توسط محققین قبلی، احتمال می‌رود که تجویز دوز بالای بوپرهنورفین در دورهی 14 روزه، از مسیر سیگنالینگ PI3/Akt/CREB/BDNF، موجب افزایش بیان ژنهای AKT و CREB در قطعهی کمری نخاع موش صحرایی شده و از افزایش بیان ژن نامطلوب GSK3 جلوگیری کرده است. هم‌چنین دوزهای به‌کار رفته دارو قادر به‌تغییر در بیان ژن BDNF نشد.
رقیه یوسفی؛ حمیرا حاتمی نعمتی؛ فاطمه شهبازی؛ علیرضا علی همتی؛ حاتم احمدی
چکیده
هدف: هدف از این مطالعه بررسی اثرات حفاظتی کوئرستین بر آسیب بافت میوکاردی موشهای صحرایی نر نژاد ویستار طی مسمومیت با مالاتیون است.مواد و روشها: این مطالعه بر روی 7 گروه 6 تایی از رتهای نر اجرا شد. 24 ساعت پس از تزریق درون صفاقی با داروهای کوئرستین، مالاتیون و یا ترکیب این داروها با هم، قلب حیوانات جدا شد، سپس برش بافتی تهیه ...
بیشتر
هدف: هدف از این مطالعه بررسی اثرات حفاظتی کوئرستین بر آسیب بافت میوکاردی موشهای صحرایی نر نژاد ویستار طی مسمومیت با مالاتیون است.مواد و روشها: این مطالعه بر روی 7 گروه 6 تایی از رتهای نر اجرا شد. 24 ساعت پس از تزریق درون صفاقی با داروهای کوئرستین، مالاتیون و یا ترکیب این داروها با هم، قلب حیوانات جدا شد، سپس برش بافتی تهیه شد. بعد از هموژنیزاسیون بافتی، پارامترهای استرس اکسیداتیو در این ناحیه سنجش شد.نتایج: تزریق درون صفاقی دوز 200 میلیگرم بر کیلوگرم مالاتیون بهطور معنیداری موجب موجب القا پراکسیداسیون لیپیدی (01/0>p) و استرس اکسیداتیو (001/0>p) و نیز آسیب بافت میوکاردی بهشکل نکروز و التهاب شد، درصورتیکه تزریق درون صفاقی دوز 50 میلیگرم بر کیلوگرم کوئرستین موجب کاهش سمیت ناشی از مالاتیون بر میزان پراکسیداسیون لیپیدی (001/0>p)، استرس اکسیداتیو (05/0>p) و نیز التهاب و آسیب بافت میوکاردی شد. نتیجه گیری: نتایج پیشنهاد میکند که کوئرستین قادر به بهبودی آسیب بافت میوکاری و بازگرداندن میزان پارامترهای استرس اکسیداتیو گروههای تحت تیمار با مالاتیون به سطح طبیعی میباشد.
