سلول و بافت

چکیده هدف: در سال­های اخیر فراورده­های طبیعی اثرات ضد سرطان ارزشمندی ارائه کرده‫اند. جهت درک مکانیسم مولکولی اثر آگرین‫بی (Aguerin B) در سرطان کولورکتال، هدف این پژوهش بررسی نوع مرگ سلولی القا شده توسط آگرین‫بی و بیان فاکتور سرکوب‫گر تومور p53  در سلول‫های سرطان کلورکتال HT29 است. مواد و روش‏ها: سلول‫های سرطان کلورکتال در محیط کشت DMEM غنی شده با 10 درصد سرم جنین گاوی و 1 درصد آنتی بیوتیک پنی سیلین-استرپتومایسین درون پلیت 96 خانه کشت شد. پس از گذشت 24 ساعت، سلول‫ها توسط آگرین‫بی (غلظت‫های 1 تا 8 میکروگرم بر میلی‫لیتر) به‫مدت 24 و 48 ساعت تیمار شدند. آزمون MTT جهت ارزیابی بقای سلول‫ها، رنگ‫آمیزی اکریدین-اورنج-پروپودیوم-یداید، کیت کاسپاز 3، 9 و کیت DCF-DA جهت تعیین نوع مرگ سلولی القا شده توسط آگرین‫بی و از qRT-PCR جهت ارزیابی بیان p53  در سطح رونویسی استفاده شد. نتایج: یافته­ها نشان داد آگرین‫بی به‫صورت وابسته به دوز و زمان موجب القای اثرات سیتوتوکسیک در سلول‫های سرطان کولورکتال می‫شود. غلظت 6/4 میکروگرم بر میلی­لیتر به‫عنوان غلظت میانه مهاری (IC50) مشخص شد. رنگ آمیزی اکریدین-اورنج-پروپودیوم-یداید نشان­دهنده القای آپوپتوزیس تحت تیمار با غلظت میانه مهاری آگرین‫بی بود. افزایش فعالیت کاسپاز 3 و 9 و افزایش میزان ROS، نشان‫دهنده القای آپوپتوزیس از طریق مسیر میتوکندری تحت تیمار با آگرین‫بی بود. به‫علاوه، افزایش بیان p53  نشان‫دهنده اثر سرکوب­گر تومور تحت تیمار با آگرین‫بی بود. نتیجه‏گیری: با توجه به اعمال سمیت موثر و اثر القاکننده آپوپتوزیس، آگرین‫بی به‫عنوان یک ترکیب موثر در مهار سلول‫های سرطان کولورکتال انسانی HT29 در مطالعات پیش بالینی و بالینی پیشنهاد می­شود. 

چکیده هدف: از چالش­های عمده بشریت افزایش افسردگی و اختلال عملکرد جنسی ناشی از داروهای ضدافسردگی است. با توجه به نقش سلول­های سرتولی در اسپرماتوژنز، پژوهش حاضر، اثر داروی دولوکستین را بر زنده­مانی، آپوپتوزیس و بیان ژن­های Bax و­ (Connexin 43) Cx43 در سلول­های سرتولی بررسی کرده است. مواد و روش‌‌ها: سلول­های TM4  در محیط DMEM/F12 حاوی %5/2  FBS، 5%  سرم اسب و %1  پنی سیلین-استرپتومایسین کشت شدند. دولوکستین با دوزهای 30،60، 15، 5/7، 75/3 میکرو­گرم/ میلی­لیتر در زمان­های 24 تا 72 ساعت روی سلول­ها اثر داده شد. آزمون MTT جهت ارزیابی زنده­مانی سلول­ها، فلوسایتومتری جهت ارزیابی آپوپتوزیس و RT-qPCR جهت بررسی بیان ژن Bax  (عامل پیش­برندۀ آپوپتوزیس) و Cx43 (ضروری برای اسپرماتوژنز) انجام شد. نتایج: دولوکستین در یک الگوی وابسته به دوز و زمان، بقای سلولی را کاهش داد. بر اساس داده­های MTT دوز IC50 15 میکروگرم/ میلی­لیتر در 48 ساعت محاسبه گردید (p≤0.05). آپوپتوزیس سلول­های TM4 نسبت به گروه کنترل در دوز میانه مهاری 15 میکروگرم/ میلی­لیتر دولوکستین، افزایش یافت (p≤0.01). RT-qPCR حاکی از افزایش بیان ژن­های Cx43 (p≤0.05) و Bax (p≤0.01) تحت تاثیر دولوکستین بود. نتیجه­گیری: با توجه به داده­های فلوسایتومتری و افزایش بیان ژن Bax، دولوکستین با القای آپوپتوزیس در سلول­های سرتولی می­تواند عاملی منفی و مخرب در پیشبرد اسپرماتوژنز در نظر گرفته شود. از سوی دیگر، دولوکستین با افزایش سطح بیان ژن Cx43، نقل و انتقالات مولکولی توسط اتصالات شکافدار را بین سلول­های سرتولی افزایش داده و می‫تواند باعث انتقال سیگنال­های پیش برنده آپوپتوزیس به سلول­های دودومان اسپرماتوژنیک و در نتیجه کاهش کیفیت اسپرماتوژنز ­شود. 

چکیده هدف: هدف از مطالعه حاضر، ضمن معرفی سویه­های مختلف کرونا ویروس، بررسی علت بیماری SARS-CoV-2 و روش‌های سلول درمانی با به‌کارگیری سلول‌های بنیادی و وزیکول‌های خارج سلولی مشتق از این سلول‌ها است. این پژوهش براساس هدف از نوع بنیادی و براساس روش در زمره تحقیقات توصیفی تحلیلی به‌شمار می‌رود. در این مطالعه از کلمات کلیدی کرونا، سلول‌درمانی، سلول­های بنیادی مزانشیمی، اگزوزوم استفاده شد. جستجو به‌صورت کتابخانه‌ای از مقالات در پایگاه داده ای Google scholar, PubMed, SCOPUS, ISI Web of Knowledge صورت گرفت. بازه زمانی مدنظر نیز از دسامبر 2019 لغایت ژوئن 2021 درنظر گرفته شد. تاکنون 7 گونه از خانواده کرونا ویروس که توانایی انتقال به‌انسان را دارند شناسایی شده‌اند. در گزارش اخیر برای بررسی بیش‌تر در مورد شکل نوظهور بتا کرونا ویروس یعنی SARS-CoV-2 پژوهش‌گران به ‌مطالعه روی سیستم­های مشتق از سلول­های بنیادی روی آوردند. سلول درمانی بااستفاده از سلول‌های بنیادی گزینه مطلوب‌تری است، چراکه این سلول‌ها با ایجاد ارگانوئیدها در محیط کشت و با حفظ قطبیت سیگنال‌دهی، ایمنی عمل‌کردی دارند. در مدل کشت دو یا سه بعدی، استفاده از سلول‌های بنیادی به ‌یک مدل کاربردی، جهت مطالعه و بررسی بیماری­زایی ویروس­ تبدیل شده ‌است. درنهایت، اگزوزوم­های مشتق از سلول‌های بنیادی با دارا بودن پتانسیل ترمیمی ریه آسیب دیده گزینه دیگری هستند که اخیرا در درمان این بیماری مورد توجه قرار گرفته اند.

چکیده هدف: هدف از این مطالعه­ بررسی اثرات آپوپتوتیکی منتول بر سلول­های سرطان کولون رده­ی CT-26 می­باشد.          
مواد و روش‏ها: در این پژوهش تجربی آزمایشگاهی سلول­های سرطانی کولون رده­ی CT-26  با غلظت­های 1 تا 5 میلی­مول از منتول به‌مدت 24 و 48 ساعت تیمار شدند. میزان زیست‌پذیری سلول­های سرطانی با آزمون MTT محاسبه شد. رنگ‌آمیزی DAPI جهت بررسی القای آپوپتوزیس استفاده شد و میزان بیان ژن­های Bax و Bcl₂ توسط تکنیک Real Time-PCR بررسی شد. 
نتایج: داده­های تست  MTTنشان داد منتول بهصورت وابسته به‌دوز و زمان باعث مهار تکثیر سلول­های سرطانی می­شود. رنگ‌آمیزی  DAPI نشان داد که منتول منجر به‌تراکم و شکست در کروماتین می‌شد. نتایج بررسی Real Time- PCR نشان داد بیان ژن Bax در غلظت 3 میلی‌مول از منتول و بیان ژن Bcl₂ در غلظت 2 میلی‌مول از منتول نسبت به کنترل افزایش می­یابد.                                                                                                                         
نتیجه ‏گیری: یافته­ها نشان داد منتول سبب القای آپوپتوزیس در سلول­های سرطانی کولون CT-26 می‌شد. بنابراین استفاده از این مونوترپن می­تواند به‌عنوان یک استراتژی امیدوار کننده در مطالعات کلینیکی سرطان کولون مورد توجه قرار گیرد.