حمیرا حاتمی نعمتی؛ حاتم احمدی؛ رضا شهبازی ایلخچی؛ حافظ حسینی
چکیده
هدف: بوپرهنورفین به‌عنوان مشتقات الکالوئیدی مورفینی در درمان وابستگی به اوپیوئید‌ها اثربخش است. گزارشهای متعددی در مورد اثرات مفید و غیرمفید بوپرهنورفین در مطالعات قبلی آمده است.مواد و روشها: تغییرات در ببان ژنهای اختصاصی پروتئین کیناز B (AKT)، آنزیم گلیکوژن سنتاز کیناز 3 (GSK3)، فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) و ...
بیشتر
هدف: بوپرهنورفین به‌عنوان مشتقات الکالوئیدی مورفینی در درمان وابستگی به اوپیوئید‌ها اثربخش است. گزارشهای متعددی در مورد اثرات مفید و غیرمفید بوپرهنورفین در مطالعات قبلی آمده است.مواد و روشها: تغییرات در ببان ژنهای اختصاصی پروتئین کیناز B (AKT)، آنزیم گلیکوژن سنتاز کیناز 3 (GSK3)، فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) و پروتئین اتصالی عنصر پاسخی CAMP (CREB)، در نتیجه تزریق درون صفاقی دوزهای 10 و 6 میلیگرم بر کیلوگرم بوپرهنورفین در طی دورهی 14 روزه در قطعهی کمری نخاع موشهای صحرایی نر بررسی شده است.نتایج: تزریق درون صفاقی دوز 10 میلیگرم بر کیلوگرم بوپرهنورفین در طی دوره 14 روزه، موجب افزایش بیان ژنهای AKT و CREB در قطعهی کمری نخاع موشهای صحرایی نر شد(05/0>p)، در صورتی‌که دوزهای اعمال شده این دارو، تغییری معنی‌دار در بیان ژنهای GSK3 وBDNF در این ناحیه ایجاد نکرد.نتیجهگیری: با بررسی نتایج حاصل از این مطالعه با مکانیسمهای پیشنهادی ارائه شده توسط محققین قبلی، احتمال می‌رود که تجویز دوز بالای بوپرهنورفین در دورهی 14 روزه، از مسیر سیگنالینگ PI3/Akt/CREB/BDNF، موجب افزایش بیان ژنهای AKT و CREB در قطعهی کمری نخاع موش صحرایی شده و از افزایش بیان ژن نامطلوب GSK3 جلوگیری کرده است. هم‌چنین دوزهای به‌کار رفته دارو قادر به‌تغییر در بیان ژن BDNF نشد.
