سلول و بافت

چکیده هدف: بوپره­نورفین به‌عنوان مشتقات الکالوئیدی مورفینی در درمان وابستگی به اوپیوئید‌ها اثربخش است. گزارش­های متعددی در مورد اثرات مفید و غیرمفید بوپره­نورفین در مطالعات قبلی آمده است.
مواد و روش‏ها: تغییرات در ببان ژن­های اختصاصی پروتئین کیناز B (AKT)­، آنزیم گلیکوژن سنتاز کیناز ­3 (GSK3)، فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) و پروتئین اتصالی عنصر پاسخی ­CAMP­ (CREB)، در نتیجه تزریق درون صفاقی دوزهای 10 و 6 میلی­گرم بر کیلوگرم بوپره­نورفین در طی دوره­ی 14 روزه­ در قطعه­ی کمری نخاع موش­های صحرایی نر بررسی شده است.
نتایج: تزریق درون صفاقی دوز 10 میلی­گرم بر کیلوگرم بوپره­نورفین در طی دوره 14 روزه، موجب افزایش بیان ژن‌های AKT و CREB در قطعه‌ی کمری نخاع موش‌های صحرایی نر شد(05/0>p)، در صورتی‌که دوزهای اعمال شده این دارو، تغییری معنی‌دار در بیان ژن‌های GSK3 وBDNF  در این ناحیه ایجاد نکرد.
نتیجه‏گیری: با بررسی نتایج حاصل از این مطالعه با مکانیسم­های پیشنهادی ارائه شده توسط محققین قبلی، احتمال می‌رود که تجویز دوز بالای بوپره­نورفین در دوره­ی 14 روزه­، از مسیر سیگنالینگ PI3/Akt/CREB/BDNF، موجب افزایش بیان ژن‌های AKT و CREB در قطعه­ی کمری نخاع موش صحرایی  شده و از افزایش بیان ژن نامطلوب GSK3 جلوگیری کرده است. هم‌چنین دوزهای به‌کار رفته دارو قادر به‌تغییر در بیان ژن­ BDNF  نشد.