سلول و بافت

چکیده هدف: در این پژوهش، تهیه یک داربست ترکیبی با دارا بودن شرایط مورد نیاز جهت رشد، تکثیر و تمایز سلول­های پروژنیتور قلبی، مورد توجه قرار گرفت.
مواد و روش‏ها: داربست ترکیبی با نانوفیبرهای موازی از پلیمرهای پلی کاپرولاکتون و ژلاتین با درصد ترکیبی 70 به 30 و با بیش‏ترین شباهت از لحاظ ساختار موازی نانوفیبرها، قدرت الاستیسیته و هم‏گونی نانوفیبرها با ماتریکس خارج سلولی قلب توسط روش الکتروریسی تهیه شد. با استفاده از تصاویر میکروسکوپ الکترونی و آزمون­های زاویه تماس و آنالیز استحکام مکانیکی در جهت نانوفیبرها، داربست ترکیبی ایجاد شده، به‏منظور دارا بودن بیش‏ترین مشخصات مورد نیاز جهت داربست قلبی، مورد بررسی قرار گرفت. در نهایت از آزمون Real time-PCR به‏منظور بررسی میزان بیان ژن­های مرتبط با تمایز سلول­های پروژنیتور قلبی (MYH-6, TTN and CX-43) استفاده شد.
نتایج: آزمون­های زاویه تماس و آنالیز استحکام مکانیکی نشان داد که داربست از نظر چسبندگی و  استحکام شرایط مناسبی برای کشت سلول­های پروژنیتور قلبی را دارا بوده و آزمون Real time-PCR نیز نتایج خوبی از بیان ژن­های مرتبط با ضربان سلول­های کشت داده شده بر روی داربست را در برداشت.
نتیجه‏گیری: از آن‏جاکه مهم­ترین تفاوت سلول قلبی با سایر سلول­های بدن در داشتن ضربان است که ژن­های خاصی مسئول هم‏زمان­سازی آن هستند، نتایج این پژوهش نشان داد که داربست تولید شده می­تواند گزینه مناسبی برای القای تمایز سلول­های پروژنیتور قلبی و مهندسی بافت قلب باشد.
 

چکیده هدف: هدف از این مطالعه بررسی اثر سینامیک‌اسید (CA) بر برخی خصوصیات فیزیولوژیکی و میزان تحمل‌به‌شوری گیاه‌تنباکو (Nicotiana rustica L.) می‌باشد.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه قطعات جداکشت گیاه تنباکو رشد‌یافته در محیط MS به محیط‌های کشت MS حاوی سینامیک‌اسید (غلظت‌های 0، 5، 10 و 20 میلی‌گرم‌در‌لیتر) و نمک NaCl (غلظت‌های 0، 100 و 200 میلی‌مولار) منتقل‌گردید. پس از چهار هفته میزان فعالیت آنزیم فنیل‌آلانین‌آمونیالیاز (PAL) و تیروزین‌آمونیالیاز (TAL) ، میزان ترکیبات‌فنلی‌کل و پروتئین‌کل، میزان تجمع فلاونوئید، آنتوسیانین، ظرفیت‌آنتی‌اکسیدانی‌کل، هیدروژن‌پراکسید (H₂O₂)، میزان پتاسیم، سدیم و پرولین اندازه گیری شد..
نتایج: نتایج نشان‌داد در اثر تیمار گیاهان با CA میزان فعالیت آنزیم  PAL (غلظت‌های 5و10 میلی‌گرم‌در‌لیتر CA به ترتیب 25 و 27 درصد افزایش در میزان فعالیت این آنزیم نسبت به گیاهان شوری 100 میلی‌مولار بدون CA نشان دادند) و TAL (در شوری 200 میلی‌مولار، غلظت 5 میلی‌گرم‌در‌لیتر CA باعث افزایش 20درصدی میزان فعالیت آنزیم‌TAL نسبت به گیاهان شوری 200 میلی‌مولار بدون CA شده‌اند)، میزان ترکیبات‌فنلی‌کل و پروتئین‌کل نیز نسبت به گیاهان شاهد افزایش‌یافت. تیمار CA باعث افزایش میزان تجمع فلاونوئید، آنتوسیانین و پرولین و نیز میزان پتاسیم و ظرفیت‌آنتی‌اکسیدانی‌کل نسبت به گیاهان شاهد گردید. اما میزان سدیم و H₂O₂ در نتیجه تیمار CA در مقایسه با گیاهان شاهد کاهش‌یافت.
نتیجه‌گیری: می‌توان احتمال داد که CA با افزایش میزان ترکیبات‌فنلی‌کل و نیز پرولین در شرایط تنش‌شوری موجب افزایش تحمل به شوری گیاه تنباکو می شود.
 

چکیده هدف: بررسی اثر نانوذرات سریوم ساخته شده به دو روش سل - ژل و زیستی با استفاده از عصاره گیاه زردینه بر روی سلول سرطانی رده MDA-MB-231. مواد و روش‌ها: از گیاه زردینه، با نام علمی Xanthium strumarium و در رده Strumarium با کد ALUH 38785، استفاده شد. برگ گیاه جدا و خشک شد سپس پودر شد و بهروش رفلاکس عصاره­گیری و خالص شد. این عصاره برای کاهش یون فلزی سریوم نیترات استفاده شد. برای روش سل - ژل از نیترات سریوم و ستیل تری متیل آمونیوم بروماید استفاده شد. دستگاه‌های FTIR،  EDAX،SEM   و AFM برای بررسی ویژگی‌های نانوذرات سنتز شده استفاده شدند. همچنین تست MTT برای بررسی و مقایسه میزان کشندگی نانوذرات سنتز شده بر روی سلول سرطانی 132-BM-ADM مورد استفاده قرار گرفت. نتایج: اندازه نانوذرات سبز در آنالیز AFM  با میانگین 01  نانومتر و سل-ژل 31 بود و در آنالیز EDAX و SEM شکل نانوذرات سریوم سنتز شده در هر دو روش تقریبا کروی مشاهده شد. نتایج MTT نشان دادند که با افزایش زمان و افزایش غلظت، اثر کشندگی افزایش مییابد. علاوه بر این، مشخص شد که تاثیر کشندگی نانوذرات سنتز شده بهروش سبز بر روی سلولهای 132-BM-ADM بیشتر از تاثیر نانوذرات تهیه شده بهروش سل-ژل می­باشد. نتیجه‌گیری: CeNPsها برای سلول‌های سرطانی سمی هستند، از تهاجم جلوگیری می‌کنند و سلول‌های سرطانی را به پرتودرمانی و شیمی‌درمانی حساس می‌نمایند. سنتز سبز نانوذرات با استفاده از عصاره‌های گیاهی سودمندتر از استفاده از عوامل شیمیایی است، زیرا هزینه کمتری دارد، آلودگی را کاهش می‌دهد و ایمنی محیط زیست و سلامت انسان را بهبود می‌بخشد.

چکیده هدف: مطالعات نشان داده­اند که آتوفاژی (فرایند خود تجزیه­ای وابسته به لیزوزوم) در بافت چربی افراد چاق دارای تغذیه پرچرب افزایش تنظیمی می­یابد. پروتئین­های مرتبط به آتوفاژی یعنی ATG5و ATG7 در مراحل اولیه فرایند آتوفاژی نقش کلیدی ایفا می­کنند. از طرف دیگر نشان داده شده است که تمرینات ورزشی ، بدعملکردی یا بدسازگاری بافت چربی، که در افراد چاق بروز مییابد، را از طریق سازوکارهای سلولی مختلف اصلاح می­کنند. از این رو، این سوال مطرح می­شود که آیا تمرینات ورزشی می­تواند بیش تنظیمی آتوفاژی، که در بافت چربی افراد چاق و دارای تغذیه پرچرب بروز می­یابد، را تعدیل نماید. بنابراین، هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر تمرین منظم ورزشی بر بیان ژن­های  5GTA و 7GTA  در بافت چربی سفید موشهای دارای تغذیه پرچرب است. مواد و روشها: 12 سر موش سوری نر نژاد 6/LB57C با سن تقریبی چهار هفته و با وزن تقریبی 12 گرم از مرکز مطالعات تجربی و مقایسه‌ای دانشگاه علوم پزشکی ایران خریداری شدند. این موش­ها به صورت تصادفی در سه گروه؛ کنترل (هفت سر)، تغذیه پرچرب (هفت سر) و تمرین ورزشی –تغذیه پرچرب (هفت سر) جای گرفتند. موشهای گروه تغذیه پرچرب، بهمدت 21 هفته رژیم غذایی پرچرب (24 درصد) دریافت کردند. موش­های گروه­ تمرین ورزشی-تغذیه پرچرب، علاوه بر اینکه رژیم غذایی پرچرب دریافت می­کردند، بهمدت شش هفته، تحت تمرین استقامتی تداومی بر روی نوارگردان قرار گرفتند. پس از پایان مداخله پژوهش، موش­ها بی­هوش شدند و بافت چربی احشائی منطقه اپیدیدیمال برای اندازه­گیری آزمایشگاهی با جراحی خارج شد. برای اندازه­گیری بیان نسبی ژن های یعنی 5GTA و 7GTA از روش RCP-emiT laeR استفاده شد. داده های پژوهش از طریق آزمون تحلیل واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی توکی تحلیل آماری شدند.  نتایج: داده­های این پژوهش نشان داد که بیان mRNAی ژن­های  ATG5 و ATG7  در بافت چربی گروه تغذیه پرچرب در مقایسه با گروه کنترل بیش از دو برابر بیشتر بود (p<0.05). همچنین بیان mRNA ی این ژنها در گروه تغذیه پرچرب-تمرین ورزشی در قیاس با گروه کنترل بیشتر بود (10.0>p). مهم­تر اینکه بیان ژن 7GTA در گروه تغذیه پرچرب-تمرین ورزشی در قیاس با گروه تغذیه پرچرب 5/1 برابر بیشتر بود (50.0>p). با این حال، بیان ژن 5GTA  در گروه تغذیه پرچرب-تمرین ورزشی در قیاس با گروه تغذیه پرچرب تفاوت معنی دار نداشت (50.0<p).  نتیجه­گیری: نتایج این پژوهش دلالت بر این دارد که تغذیه پرچرب در طولانی مدت موجب افزایش بیان ژنهای عوامل دخیل در مرحله اولیه فرایند آتوفاژی (یعنی 5GTA و 7GTA) در بافت چربی سفید می­شود و تمرین منظم ورزشی، افزایش بیان ژن 7GTA ناشی از تغذیه پرچرب را تقویت می­کند، اما این تمرین، میزان بیان افزایش یافته 5GTA ناشی از تغذیه پرچرب را تغییر نمی­دهد. بر این اساس می­توان استدلال کرد که توام شدن تمرین ورزشی و تغذیه پرچرب موجب تحریک بیشتر سازوکار آتوفاژی در بافت چربی سفید میشود که احتمالاً سازگاری مثبتی در جهت نمو بافت چربی باشد. 

چکیده هدف: ترکیبات لیپیدی غشای پلاسمایی اسپرم پستانداران، به‫دلیل وجود مقادیر بالای اسیدهای چرب غیراشباع، به‫شدت نسبت به تنش اکسیداتیو حساس هستند. در سال­های اخیر، در خصوص خواص آنتی‫اکسیدانتی برخی گیاهان و نقش حفاظتی آن­ها برای اسپرم­های حیوانات تحقیقاتی صورت گرفته است. لذا پژوهش حاضر با هدف بررسی تاثیر برون­تنی عصاره میخک بر فراسنجه­های کیفی و حفظ حیات اسپرم‌­ها تحت شرایط  نگه‫داری منی به حالت مایع انجام شد.
مواد و روش­ها: اسپرم­گیری از 8 راس قوچ عربی به‫طور هفتگی به‫مدت 6 هفته انجام شد و منی مخلوط آن‫ها پس از رقیق­سازی، به 5 قسمت تقسیم شد. تیمارها شامل افزودن سطوح صفر، 25، 50، 75 و 100 میکروگرم در میلی­لیتر عصاره جوانه میخک به منی رقیق شده قوچ عربی بود. در زمان­های صفر، 24، 48، 72 و 96 ساعت پس از  نگه‫داری تیمارها در دمای 5 درجه­ سانتی­گراد، فراسنجه­های کیفی اسپرم­ها ارزیابی شدند.
نتایج: در زمان صفر، فراسنجه­های کیفی اسپرم­ها تحت تاثیر تیمارها قرار نگرفتند. در زمان 24 ساعت، درصد تحرک، زنده­مانی و سلامت غشای پلاسمایی اسپرم­ها در تیمار 100 میکروگرم عصاره میخک کاهش یافتند (05/0>P). با سپری شدن زمان تا 96 ساعت، غلظت­های 25 و 50 میکروگرم عصاره میخک سبب بهبود درصد تحرک، زنده­مانی و سلامت غشای پلاسمایی اسپرم­ها شدند (05/0>P). تفاوت میزان ناهنجاری‫های مورفولوژیکی اسپرم­ها در بین تیمارها معنی­دار نشد.
نتیجه­گیری: به‫طور کلی، افزودن 25 میکروگرم عصاره میخک به‫هر میلی­لیتر رقیق کننده منی قوچ عربی سبب بهبود تحرک، زنده­مانی و سلامت غشای پلاسمایی اسپرم­ها طی  نگه‫داری منی تحت دمای 5 درجه سانتی­گراد شد. 

چکیده هدف: آلزایمر یک اختلال عصبی است که با کاهش عمل‫‫کرد شناختی، ازدست‌دادن نورون و در نهایت زوال عقل مشخص می‌شود. هدف از مطالعه حاضر بررسی تاثیر یک دوره تمرین استقامتی به‫همراه دریافت مکمل سماق بر شاخص‌های التهابی و آپوپتوزیسی در موش‌های نر آلزایمری بود. مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی ۳۵ سر موش به‌صورت تصادفی به گروه کنترل، آلزایمری، آلزایمری با دریافت مکمل سماق، آلزایمری با تمرین استقامتی و آلزایمری با تمرین استقامتی و دریافت مکمل سماق تقسیم شدند. القای آلزایمر، توسط تزریق ۸ میلی‌گرم/کیلوگرم تری متیل تین کلراید به‫همراه ۲۰۰ میکرولیتر نرمال سالین انجام شد. تمرینات استقامتی شنا، به‫مدت ۱۲ هفته و ۵ روز در هفته انجام شد. سطوح IL-18، bax، bcl2 و cas3 با استفاده از روش الایزا مورد بررسی قرار گرفتند. داده‌ها با استفاده از آزمون آنوای یک‫طرفه و آزمون تعقیبی توکی مورد تحلیل قرار گرفت (05/0<p). نتایج: نشان داد القای بیماری آلزایمر موجب افزایش پروتئین‌های IL-18، bax، bcl2 و cas3 می‌شود (001/0=p). پس از 12 هفته مداخله، سطح پروتئین‌های IL-18، bax، bcl2 و cas3 در گروه آلزایمری شده+تمرین استقامتی نسبت به گروه آلزایمری شده به‫طور معنی‌دار کمتر بود (001/0=p). از سویی، تفاوت معنی‌داری بین گروه‌های آلزایمری شده+تمرین استقامتی و آلزایمری شده+تمرین استقامتی+سماق از نظر سطح پروتئین‌های IL-18، bax، bcl2 و cas3 وجود نداشت (05/0> p). نتیجه‌گیری: یافته‌های ما پیشنهاد می‌کند که تمرین استقامتی موجب بهبود سطح شاخص‌های التهابی در موش‌های آلزایمری می‌شود، هر چند اضافه کردن سماق به برنامه ورزشی احتمالا با بهبود بیشتر در شاخص‌های آپوپتوزیسی و التهابی همراه نیست.

چکیده هدف: هدف از مطالعه‏ی حاضر بررسی اثرات سمی و اکسیداتیو عصاره هیدروالکلی مریم‏گلی بر سلول­های سرطانی رده A549 می‏باشد.  
مواد و روش‏ها: برای بررسی غلظت­های عصاره مریم­گلی، سلول­ها در ظروف مخصوص کشت و سنجش MTT برای تعیین IC50 و توان زیستی سلول در روزهای 1، 3، 5 و 7 انجام شد. هم‏چنین برای بررسی اثرات تیمار غلظت IC50 بر القای آپوپتوزیس، از سنجش آنزیمهای سوپراکسید دیسموتاز و کاتالاز دخیل در مسیر استرس اکسیداتیو و رنگ‏آمیزی اکریدین اورنج استفاده شد. به‏علاوه، از رنگ‏آمیزی گیمسا و DAPI به‏منظور بررسی تغییرات مورفولوژیکی سلول و هسته استفاده شد.
نتایج: غلظت IC50 عصاره مریم­گلی برای سلول­های A549 5 میلی‏گرم بر میلی‏لیتر به‏دست آمد. براساس نتایج، عصاره مریم‏گلی به‏صورت معنی­داری تاثیر سیتوتوکسیک بیش‏تری بر رده سلولی A549 در مقایسه با نمونه کنترل داشت. سلول­های A549 تحت تیمار با عصاره، در زمان­های مختلف تفاوت بارز و وابسته به دوزی را نشان دادند. نتایج حاصل از رنگ‏آمیزی­ها، تاییدی بر القای آپوپتوزیس در گروه­ تیمار بود. هم‏چنین نتایج بیان آنزیمی نشان داد که فعالیت آنزیم­های سوپراکسید دیسموتاز و کاتالاز در گروه­ تیمار در مقایسه با گروه کنترل به‏طور معنی­داری افزایش یافت.
نتیجه‏گیری: براساس نتایج فوق، عصاره هیدروالکلی مریم‏گلی ضمن القا فعالیت آنتی اکسیدانتی، اثر آپوپتوتیک قابل ملاحظه‏ای به‏صورت وابسته به دوز و زمان بر سلول­های سرطانی ریه دارد.
 

چکیده هدف: بوپره­نورفین به‌عنوان مشتقات الکالوئیدی مورفینی در درمان وابستگی به اوپیوئید‌ها اثربخش است. گزارش­های متعددی در مورد اثرات مفید و غیرمفید بوپره­نورفین در مطالعات قبلی آمده است.
مواد و روش‏ها: تغییرات در ببان ژن­های اختصاصی پروتئین کیناز B (AKT)­، آنزیم گلیکوژن سنتاز کیناز ­3 (GSK3)، فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) و پروتئین اتصالی عنصر پاسخی ­CAMP­ (CREB)، در نتیجه تزریق درون صفاقی دوزهای 10 و 6 میلی­گرم بر کیلوگرم بوپره­نورفین در طی دوره­ی 14 روزه­ در قطعه­ی کمری نخاع موش­های صحرایی نر بررسی شده است.
نتایج: تزریق درون صفاقی دوز 10 میلی­گرم بر کیلوگرم بوپره­نورفین در طی دوره 14 روزه، موجب افزایش بیان ژن‌های AKT و CREB در قطعه‌ی کمری نخاع موش‌های صحرایی نر شد(05/0>p)، در صورتی‌که دوزهای اعمال شده این دارو، تغییری معنی‌دار در بیان ژن‌های GSK3 وBDNF  در این ناحیه ایجاد نکرد.
نتیجه‏گیری: با بررسی نتایج حاصل از این مطالعه با مکانیسم­های پیشنهادی ارائه شده توسط محققین قبلی، احتمال می‌رود که تجویز دوز بالای بوپره­نورفین در دوره­ی 14 روزه­، از مسیر سیگنالینگ PI3/Akt/CREB/BDNF، موجب افزایش بیان ژن‌های AKT و CREB در قطعه­ی کمری نخاع موش صحرایی  شده و از افزایش بیان ژن نامطلوب GSK3 جلوگیری کرده است. هم‌چنین دوزهای به‌کار رفته دارو قادر به‌تغییر در بیان ژن­ BDNF  نشد.
 

چکیده هدف: در سال های اخیر استفاده از سلولهای بنیادی مزانشیمی مشتق از مغز استخوان (BMSCs) در پزشکی بازساختی، مهندسی بافت و ژن درمانی بسیار مورد توجه محققان قرار گرفته است. دسترسی آسان، قابلیت تکثیر و ظرفیت تمایز BMSC بههمراه قابلیت چسبندگی به سطح پلاستیکی و رشد و گسترش در شرایط کشت آزمایشگاهی از ویژگی های این سلول ها به شمار می رود. سلول­های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان سلول­های بزرگسالی هستند که توانایی تمایز به دودمان مزودرمی دارند و در میان سایر سلول­های بزرگسال، می­توانند در مهندسی بافت استفاده شوند و کاندیدای مناسبی برای پیوند هستند. داروی لوواستاتین به عنوان یک عامل کاهش­دهنده کلسترول و با اثرات آنتی­اکسیدانت و به ویژه نوروتروفیک و ضد­التهابی می­تواند در درمان اختلالات عصبی موثر واقع شود. هدف از این مطالعه بررسی بقا، تکثیر و بیان    ژن­های GDNF و oct4 با دوزهای مختلف داروی لوواستاتین در سلول­های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان است. فرض بر این است که لواستاتین اثرات محافظت کننده عصبی خود را با القای بیان ژن فاکتور نوروتروفیک و ژن فاکتور نسخه برداری تکثیر سلولی اعمال می کند.  مواد و روش­ها: در این مطالعه تجربی از موش صحرایی بالغ نژاد ویستار (wistar) استفاده گردید. در مطالعه حاضر سلول­های بنیادی مزانشیمی از استخوان ران و ساق موش صحرایی استخراج و در محیط α-MEM  کشت شد. BMSCsپس از استخراج در محیط α-MEM  (Gibco) غنی شده با 10 درصد سرم (Gibco) و پنی سیلین-استرپتومایسین (Gibco) یک درصد در فلاسک 25cm2 و تراکم 104×2 کشت داده شده و در شرایط دمایی 37 درجه سانتیگراد و CO₂ 5 درصد نگهداری شدند. سلول­های بنیادی مزانشیمی به مدت 24 ساعت در معرض 1 میکرومولار، 5 میکرومولار ، 10 میکرومولار و 15 میکرومولار لوواستاتین بهعنوان تیمار قرار داده شدند. میزان بقا و حیات با روش MTT و تکثیر سلولی با شمارش سلولی توسط رنگ­آمیزی با DAPI ارزیابی شد. همچنین با روش RT-PCR بیان فاکتور نسخه­برداری تکثیر سلول­های بنیادی Oct4 و فاکتور نوروتروفیکGDNF  بررسی شد. نتایج: سلول های بنیادی مزانشیمی به کف ظرف کشت پلاستیکی چسبیدند و به سرعت تکثیر شدند. در ظرف کشت، این سلول ها معمولاً به سه شکل سلول­های کروی کوچک، دوکی شکل و فیبروبلاست مانند ظاهر شدند. نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که میزان تکثیر در غلظت‌های 5، 10 و 15 میکرومولار لوواستاتین نسبت به گروه‌های کنترل افزایش معنی‌داری را نشان می‌دهد(05/0p<). بیان نیمه کمی ژن فاکتورهای نوروتروفیک مشتق از گلیال(GDNF) و ژن‌های oct4 نشان داد که بین گروه‌های تیمار سلول‌های بنیادی مزانشیمی و گروه کنترل تفاوت معنی‌داری وجود دارد. بنابراین داروی لوواستاتین موجب افزایش حیات و تکثیر سلولی و همچنین بیان mRNA ژن Oct4 و GDNF در گروه لوواستاتین نسبت به گروه کنترل، گردید (05/0p<). نتیجه­گیری: بنابراین استفاده از داروی لوواستاتین برای بهبود شرایط کشت سلول­های بنیادی مزانشیمی که برای پیوند و سلول درمانی به­کار می­رود، پیشنهاد می­شود. نتیجه دیگر این است که سلول­های بنیادی مزانشیمی مشتق از مغز استخوان برای درمان بیماری­های تحلیل برنده مغز (نورودژنرتیو) مفید خواهند بود.

چکیده هدف: غشای اسپرم سرشار از اسیدهای چرب غیراشباع است که نسبت به آسیب به‫وجود آمده توسط ROS در نتیجه پراکسیداسیون چربی­ها بسیار حساس می­باشد. استفاده از آنتی‌اکسیدان مناسب در رقیق­کننده­های منی می­تواند سطح ROS را کاهش دهد. پژوهش حاضر در جهت مقایسه غلظت‌های مختلف آنتی‌اکسیدان روتین در فرآیند سردسازی اسپرم قوچ بود.
مواد و روش‌ها: بعد از فراوری اسپرم اپی‫دیدمی پارامترهای جنبایی (CASA)، یکپارچگی غشا (HOST)، زنده‌مانی، پراکسیداسیون لیپیدی (MDA) در زمان‌های 0، 24 و 48 ساعت بعد از سردسازی مورد ارزیابی قرار گرفتند. نتایج: داده‌های حاصل از این آزمایش نشان دهنده آن است که در زمان 24 و 48 ساعت بعد از سردسازی افزون آنتی‌اکسیدان روتین در غلظت 75/0 و 1 میلی مولار باعث افزایش معنی‌دار جنبایی کل، جنبایی پیش‌رونده و سرعت در مسیر مستقیم می‌شود. نتایج پژوهش حاضر نشان دهنده آن است که تیمارهای آزمایشی در زمان صفر، 24 و 48 ساعت بعد از سردسازی تاثیری روی VAP، VCL و STR ندارد. نتایج حاصل از این آزمایش نشان دهنده آن است که در زمان 24 و 48 ساعت بعد از سردسازی افزون آنتی‌اکسیدان روتین در غلظت 75/0 و 1 میلی مولار باعث افزایش معنی‌دار زنده­مانی، یکپارچگی غشا می‌شوند. همچنین نتایج نشان دهنده‫ی آن است که تیمارهای آزمایشی باعث کاهش میزان MDA می‌شوند. نتایج گویای آن است که تیمارهای اعمال شده تاثیری در مورفولوژی اسپرم ندارد. نتیجه‌گیری: نتایج نشان دهنده‫ی آن است که استفاده از آنتی‌اکسیدان روتین در غلظت‌های 75/0 و 1 میلی‫مولار باعث بهبود کیفیت اسپرم قوچ می‌شود.

چکیده هدف: هدف از انجام این پژوهش تجربی بررسی عوامل موثر ناباروری ترکیبات فیزالین بر­­ روی دستگاه تناسلی موش ماده بالغ Balb/c است.
مواد و روش‏ها:. آزمایش فوق با تهیه عصاره آبی گیاه و انتخاب سه دوز 5/7 گرم بر کیلوگرم، 9 گرم بر کیلوگرم و 15 گرم بر کیلوگرم انجام گرفت، هم‏زمان با گروه­های تجربی، به‏گروه سم آب مقطر تزریق و گروه کنترل نیز به‏شکل دست نخورده نگه‏داری شد. جهت بررسی مراحل مختلف سیکل استروس اسمیر واژن تهیه می‏شد.­ یک ساعت بعد از آخرین تزریق از موش­ها خون‏گیری و سپس به‏وسیله کلروفرم کشته و رحم و تخمدان آن­ها جهت مطالعات بافت­شناسی آماده شدند.
نتایج: بررسی‏های آماری نشان داد که تزریق عصاره با دوز 5/7 گرم بر کیلوگرم موجب کاهش استروژن و برگشت 33 درصد باروری درموش‏ها می‏شد. همچنین در دوز 9 گرم بر کیلوگرم ابتدا همه موش­ها نابارور ولی بعد از گذشت یک ماه از آخرین تزریق 5/16 درصد موش­ها برگشت باروری و افزایش معنیدار پروژسترون را  نشان دادند.
نتیجه‏گیری: طبق نتایج به‏دست آمده احتمالا به‏علت آن‏که فیزالین­ها دارای ساختمان شبه استروئیدی هستند، گیرنده توسط فیزالین اشغال و می‏تواند موجب بی‏نظمی در رشد و نمو اووسیت، سلول‏های بافت رحم و تخمدان و ناباروری شود.
 

چکیده هدف: قرقاول پرندهای دلنشین است که دم بلند و باشکوهش آن را از سایر گونههای ماکیان متمایز میسازد. مخچه به شکل شاخ و برگ که پشت سر هم در محور سری- دمی مغز قرار دارد، سازماندهی شده است. میلین پیچ خوردگی غشای پلاسمایی سلول الیگودندروسیت و شوآن اطراف یک آکسون میباشد که موجب عایق شدن آن و افزایش سرعت هدایت جریان عصبی میشود. با توجه به اهمیت و نقش اساسی دستگاه عصبی، تاکنون مطالعات زیادی روی سیستم عصبی پستانداران و سایر پرندگان صورت گرفته، لیکن در مورد تکامل دستگاه عصبی قرقاول تحقیقاتی انجام نشده است بههمین دلیل، این تحقیق پیشنهاد شده است.  مواد و روش­ها: در این مطالعه از 06 عدد تخم نطفه دار قرقاول استفاده شد. تخمهای سالم در دستگاه انکوباتور اتوماتیک قرار گرفتند و در روزهای مختلف فرد جنینی از روز 7 و جوجه یک روزه نمونه برداری سر جنین، انجام شد و در فرمالین 01 درصد فیکس شدند، سپس مراحل آماده سازی بافتی انجام شد و با رنگهای تخصصی لوکسال فاست بلو کرسیل اچت ویوله و فسفوتنگستیک اسید-هماتوکسیلین مالوری رنگآمیزی مقاطع انجام شد.در نهایت نمونهها جهت مطالعه­ی میکروسکوپی آماده شدند.  نتایج: در  مخچهی جنین 7 روزه قرقاول، الیاف میلین بهصورت رشتههای بسیار نازک کوتاه در بین سلولهای اولیه عصبی بهصورت نامنظم و پراکنده دیده شدند. با افزایش سن جنین تراکم، و احتمالا طول الیاف میلین و اندازهی سلولهای عصبی افزایش یافت و همچنین آرایش فضایی الیاف میلین بهصورت دستجات قطور منظم، دیده شد و تقریبا از جنین 71 روزه ی قرقاول به بعد، آرایش منظم این الیاف، باعث تشخیص ماده سفید و خاکستری مخچه شد. نتیجه گیری: نتایج نشان داد که میلین و سلول های گلیال از سن 7 جنینی در مخچهی قرقاول شروع به تشکیل مینمایند و با افزایش سن جنین، این سلولها نیز بزرگ‫تر شده و کاملا فضای بین نورونها را پر مینمایند. همچنین الیاف میلین ابتدا در سن 7 جنینی بهصورت رشتههای بسیار نازک و پراکنده مشاهده شدند و با افزایش سن جنین، این الیاف متراکم تر شده و در نهایت در مادهی سفید مخچهی جوجه یک روزه، بهصورت باندل های بسیار قطور و منظم، آرایش فضایی مییابند.

چکیده هدف: 1،2،4-بوتان تریول (BT)، یک ماده شیمیایی غیرطبیعی با کاربردهای دارویی و نظامی، از ویژگی‫های این ماده است. تولید زیستی BT هدف این تحقیق است، زیرا روش شیمیایی به‫دلیل محدودیت‌های کاتالیزوری و بازده پایین، اقتصادی نیست. تولید آنزیم بنزیل فورمات دکربوکسیلازبا هدف تکمیل مسیر آنزیمی سنتز زیستی BT می‌باشد که از زایلوز طی چهار واکنش آنزیمی انجام می‌شود و E. coli با دارا بودن دو آنزیم از این مسیر، با افزودن دو ژن دیگر، قادر به تکمیل آن خواهد بود. مواد و روش‫ها: به‫منظور ساخت سویه E. coli بیان‌کننده آنزیم بنزوئیل فرمات دکربوکسیلاز، ژن mdlC از P. putida تکثیر و در وکتورهای pBAD و pET28 کلون شد. پس از تایید کلونینگ با آزمایش‌های تاییدی، بیان پروتئین با ژل SDS-PAGE و عملکرد آنزیم مورد بررسی قرار گرفت. نتایج: پس از انتقال سازواره بیانی به سویه مناسب، حضور باند پروتئینی 56 کیلودالتونی در ژل SDS-PAGE، بیان ژن mdlC را تایید کرد. برای ارزیابی عملکرد آنزیم، وکتور نوترکیب pBAD.mdlC به سویه TOP10 ترنسفرم و تولید BT در محیط کشت با روش HPLC آنالیز شد. نتیجه‌گیری: بنزوئیل فرمات دکربوکسیلاز (BFD)، آنزیمی کلیدی در مسیر تولید بوتان تریول (BT) درE. coli  است. در این مطالعه، ژن mdlC کد کننده BFD از P. putida تکثیر و در وکتورهای pBAD و pET28 کلون شد. سیستم بیانی pET28 به‫دلیل سهولت استفاده انتخاب شد و وکتور pBAD نیز به‫دلیل قابلیت القا مورد استفاده قرار گرفت. بیان پروتئین 56 کیلودالتونی با SDS-PAGE تایید و عملکرد آنزیم در تولید BT با HPLC بررسی شد.

چکیده هدف: در پژوهش حاضر، تاثیر شکل­های ساختاری مختلف پلاسمید برکارایی انتقال به‌درون میزبان مورد بررسی قرار گرفت و میزان سمیت حاصل از شکل­های مختلف پلاسمید برسلول­های میزبان بررسی شد.
مواد و روش‏ها: فرم­های ﺳﻮﭘﺮﮐﻮﯾﻞ، ﺣﻠﻘﻮی، نیمه‌برش خورده و ﺧﻄﯽ پلاسمید از ژل آگارز تفکیک شد. این ساختارها به‌سلول­های HEK293 انتقال داده شد و کارایی انتقال و سمیت حاصل از هر یک از این اشکال با استفاده از تکنیک MTT مورد سنجش قرار گرفت.
نتایج: نتایج نشان داد که میزان ورود شکل سوپرکویل پلاسمید pcDNA3.1+ به‌درون میزبان، بسیار بیش‌تر از بقیه اشکال است و میزان سمیت پلاسمید­ها برای میزبان در حالت خطی بسیار بیش‌تر از سایر اشکال است. بنابراین نتایج نشان­دهنده مناسب بودن فرم سوپرکویل برای افزایش کارایی انتقال و کاهش مرگ سلولی می­باشد.
نتیجه‏گیری: محققان می­توانند با استفاده از فرم سوپرکویل پلاسمید در فرایندهای انتقال ژن کارایی این فرایند را به‌طور چشم‌گیری افزایش دهند.
 

چکیده هدف: هدف اصلی ارزیابی سلول‌های کلرید آبشش ماهی کپور معمولی در طول سازگاری با شوری‌های مختلف محیطی در یک دوره کوتاه مدت بوده است.
مواد و روش‫ها: ماهی‫ها با وزن میانگین 1±4/41 گرم و طول 1±9/16 سانتی‫متر در چهار گروه با سه تکرار استفاده شد. گروه شاهد در آب شیرین و سه گروه در شوری ppt4، ppt8 و ppt12 با شرایط یکسان نگه‫داری شدند. در ساعات صفر، 6، 12، 24، 48، 72 و 96 از کمان آبششی دوم نمونه‫هایی با ضخامت نیم سانتی‫متر تهیه و در فرمالین بافر 10 درصد و محلول گلوتارآلدئید 5/2 درصد با 4/7=pH قرار داده شدند. روش استاندارد تهیه مقاطع بافتی انجام و برش‫‫های پارافینی به ضخامت 6-4 میکرون با روش‫های هماتوکسیلین - ائوزین رنگ آمیزی شدند. همچنین تغییر ساختار، تعداد سلول‫های غنی از میتوکندری، توزیع و پراکندگی آنزیم Na⁺/K⁺-ATPase به‫کمک میکروسکوپ الکترونی روبشی و تکنیک ایمونوهیستوشیمی مورد بررسی قرار گرفتند.
نتایج: تغییرات آشکار در تعداد و توزیع سلول‌های کلرید در دو موقعیت لاملایی و فیلامنتی در زمان‌های مختلف نمونه‌برداری نشان داد. بیش‫ترین تعداد سلول‫های کلراید در فیلامنت و لاملا 33/1±28/26،  27/1±11/19 در شوری ppt12 و کم‫ترین مربوط به گروه کنترل بود. بزرگ‫ترین اندازه سلول‫های کلراید در فیلامنت و لاملا، 46/1±51/22،  23/1±72/12 در شوری ppt12 و کم‫ترین مربوط به گروه کنترل بود.
نتیجه گیری: سلول‫های کلراید آبشش ماهی کپور معمولی در مواجهه با شوری‫های مختلف در مدت زمان کوتاه می‫توانند تعداد و اندازه خود را تغییر داده و با شرایط جدید سازگار شوند.

چکیده هدف: کشت سه بعدی سلولهای سرطانی، روشی است که در آن سلول‌ها فرصت رشد و ارتباط همه جانبه در یک فضای سه بعدی داشته و توده های سلولی با نام توموسفر ایجاد می‌کنند. در سالهای اخیر، توسعه مدل های توموری از سلول های سرطانی با به‌کارگیری روش های کشت سه بعدی به عنوان استراتژی دقیق و قابل اعتماد جهت مطالعه سلول های بنیادی سرطانی و شناسایی رویکردهای درمانی مبتنی بر سلول بنیادی سرطانی شناخته می شود. مدلهای سه­بعدی در مقایسه با روش مرسوم کشت تک لایه، شباهت بیشتری به شراط درون تنی دارند. زیرا در مدلهای توموری، ریزمحیط توموری، تعاملات سلول-سلول و سلول-ماتریکس خارج سلولی و شرایط هیپوکسی که لازمه بقا سلول های بنیادی سرطان است به خوبی بازتولید می شود. مدلهای توموری از طریق بکارگیری چندین گونه سلولی از جمله سلولهای سرطانی و استرومایی در ساخت، به خوبی قابلیت توسعه و بازتاب پیچیدگی بافتی را دارند که در چنین حالتی، حتی مدلی دقیقتر در بازتاب شرایط وقعی بدن محسوب می شوند. ازینرو در مطالعه حاضر، ساخت مدل سه بعدی سرطان پستان با هدف بررسی ارتباط رفتار سلولی با شرایط کشت (دوبعدی و سه بعدی)، مطالعه مقایسه‌ای رشد و پاسخ دارویی دو رده سلول سرطان پستان انسانی انجام شده است. مواد و روش­ها: دو رده سلولی MCF-7 و MDA-MB-231 به صورت دو بعدی و سه بعدی (به دو شیوه کشت در سطح و کشت غوطه ور) بر روی داربست ماتریژل کشت داده شدند. فنوتیپ مولکولی سلول‌ها بر حسب مارکرهای سطحی با استفاده از روش فلوسایتومتری بررسی شد. رشد ماموسفرها در 12 روز دنبال و کنتیک رشد آنها مشخص شد. برای بررسی پاسخ دارویی دو داروی ضدسرطان اکتینومایسین دی و پکلی تاکسل مورد استفاده قرار گرفت. ابتدا مقادیر IC50 دو دارو برای رده های سلولی مورد مطالعه تعیین شد، سپس ماموسفرهای تولید شده با دوز مشخص دارو تیمار و اثر آنها بر رشد ماموسفرها دنبال شد. نتایج: دو رده سلولی MCF-7 و MDA-MB-231 که بهصورت دو بعدی و سه بعدی کشت داده شدند تفاوت معنیداری در فنوتیپ مولکولی نشان می‌دهند. به گونه ای که بنظر میرسد پس از کشت سه بعدی بیان مارکر سطحی CD44 بطور قابل توجهی کاهش داشته است. از طرفی ویژگی‌های رشدی سلولهای مورد مطالعه در دو حالت مختلف کشت سه بعدی اختلاف قابل توجهی نشان می‌دهند. مطالعات پاسخ دارویی نیز به‌طور مشابه گویای اختلاف پاسخ دارویی در شرایط کشت دو بعدی و سه بعدی است به گونه ای که اثر مهارکنندگی داروی پکلی‌تاکسل در مقایسه با داروی اکتینومایسین دی، در شرایط کشت سه بعدی کاهش داشته است. علاوه بر آن نتایج نشان می‌دهند که دو رده MCF-7 و MDA-MB231 نیز پاسخ دارویی متفاوتی دارند که میتواند متاثر از فنوتیپ مولکولی متفاوت آنها باشد. نتیجه­گیری: در مجموع نتایج حاصل از پژوهش انجام شده, موید این نکته است که فنوتیپ مولکولی سلول‌های سرطانی، ویژگی‌های رشدی و پاسخ دارویی آنها بهشدت متاثر از نوع رده سلولی مورد مطالعه، شیوه کشت آنها و نوع داروی بهکار رفته است. بنابراین انجام هرچه دقیق‌تر مطالعات سرطانی مستلزم دستیابی به مدلی است که بیشترین شباهت را با تومور مربوطه در بدن داشته باشد.

چکیده هدف: هدف این مطالعه القای کالوس و تولید سوسپانسیون سلولی از گیاه دارویی شناخته شده سیاه‌دانه Nigella sativa)) و به‌دنبال آن تاثیر الیسیتورهای سالیسیلیک­اسید و متیل­جاسمونات برروی مقدار و توان آنتی اکسیدانت­های آن بود.
مواد و روش‏ها: از برگ­های لپه­ای گیاه، کالوس تهیه شد. سپس استقرار کشت سوسپانسیون سلولی با استفاده از کالوس مناسب، انجام شد. سلول­ها تحت تیمار با الیسیتورهای سالیسیلیک­اسید و متیل­جاسمونات قرار گرفتند و محتوی فنل کل و کارتنوئیدها در آن­ها سنجش شد. توان آنتی­اکسیدانتی باروش FRAP اندازه­گیری شد.
نتایج: نتایج نشان داد که تیمارها تاثیر معنی­داری بر وزن­تر کالوس ندارند اما وزن خشک کالوس تیمار­شده با سالیسیلیک­اسید به‌طور معنی­داری کاهش می­یابد. بیش‌ترین مقدار محتوی فنل کل در کشت کالوس و سوسپانسیون سلولی در تیمار با سالیسیلیک­­اسید مشاهده شد. تیمار سوسپانسیون سلولی با هر دو الیسیتور باعث افزایش معنی­دار مقدار فلاونوئیدها شد. توان آنتی­اکسیدانتی سوسپانسیون سلولی نیز در تیمارها افزایش معنی­داری یافت که این افزایش در تیمار متیل­جاسمونات کم‌تر بود.
نتیجه‏گیری: باتوجه به‌نتایج به‌دست آمده به‌نظر می­رسد الیسیتور سالیسیلیک­اسید در سوسپانسیون سلولی سیاه‌دانه باعث القای بیش‌تر پاسخ نسبت به الیسیتور متیل­جاسمونات شده و در نتیجه باعث القای بیش‌تر خاصیت آنتی­اکسیدانتی می­شود.
 

چکیده هدف: هدف از مطالعه حاضر آن است که با استفاده از مزیت کار با حیوانات آزمایشگاهی، تاثیر القا واریکوسل به‏صورت تجربی در رت‏های نر، بر روی سلامت DNA بررسی گردد.
مواد و روش‏ها: 66 رت نر نژاد ویستار در سه گروه کنترل، شم و واریکوسل تقسیم گردیدند. دو ماه پس از القا واریکوسل، تمامی رت‏ها آسان‌کشی شده و پارامترهای اسپرمی، آسیب DNA اسپرم، میزان هیستون‏های پایدار، جایگزینی هیستون با پروتامین و نیز درصد لیپید پراکسیداسیون مورد بررسی قرار گرفتند.
نتایج: اندازه‏گیری وزن حیوانات و طول اپیدیدیم در بین گروه‏ها تغییر معنی‌داری نشان نمی‌دهد، اما حجم بیضه و پارامترهای اسپرمی میان گروه‌ها تفاوت معنی‌داری دارد. افزایش معنی‌دار میزان پراکسیداسیون لیپیدی، درصد جایگزینی هیستون با پروتامین، درصد هیستون‏های پایدار و درصد شکست DNA، در گروه واریکوسل مشاهده شد.
نتیجه‏گیری: بر اساس مطالعات قبلیو نتایج مطالعه حاضر، به نظر می‌رسد افزایش استرس اکسیداتیو در پی القا واریکوسل موجب پراکسیداسیون لیپیدی، ایجاد آسیب DNA در اسپرم، و به‏دنبال آن کاهش پارامترهای اسپرمی می‌شود. در مطالعه حاضر، با استفاده از مزیت ژنتیک یکسان موش‌های صحرایی و تعداد بالا آن‏ها نشان دادیم که واریکوسل بر روی سلامت کروماتین و DNA اثر دارد و باید قبل از اقدام برای باروری در انسانها درمان گردد.
 

چکیده هدف: دیابت و مورفین از عوامل خطر اصلی بیماری‌های قلبی عروقی هستند که منجر به اختلال در عمل‫کرد اندوتلیال و رگزایی معیوب می‌شوند. در این مطالعه، تاثیر هشت هفته تمرین استقامتی بر سطوح پروتئین فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) و اندوستاتین (ES) در بافت قلب موش‫های صحرایی نر ویستار دیابتی همراه با سندروم ترک مورفین مورد بررسی قرار گرفت.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، 32 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به‫صورت تصادفی به 4 گروه 8 تایی شامل: کنترل دیابت (D)، دیابت مورفین (D.M)، دیابت+تمرین استقامتی (D.ET)، دیابت مورفین+تمرین استقامتی (D.M.ET)، تقسیم شدند. سپس القای دیابت و مورفین انجام شد. گروه‌های تمرین 8 هفته برنامه تمرین استقامتی اجرا نمودند. در پایان مطالعه همه موش‫های صحرایی قربانی شدند و بافت قلبی آن‫ها جدا شد. سطوح پروتئین VEGF وES  به‫روش الایزا اندازه‌گیری شدند. داده‌ها با استفاده از آزمون آنوای یک‫طرفه در سطح معنی‌داری 05/0≥p مورد تجزیه تحلیل قرار گرفت.
نتایج: ما دریافتیم در موش‫های دیابتی و مورفینی سطحVEGF  و ES به‫ترتیب و به‫طور معنی‌دار کمتر و بیشتر از سایر گروه‌ها است (05/0≥p). همچنین فعالیت استقامتی با بهبود مقادیر VEGF و ES در گروه‌های D.ET و D.M.ET همراه است (05/0≥p).
نتیجه‌گیری: مطالعه ما نشان می‌دهد که مورفین و دیابت سطوح VEGF و ES را برهم می‌زند و از طرف دیگر به‫نظر می‌رسد تمرینات استقامتی بر روند رگ‌زایی بافت قلب در موش‫های دیابتی و مبتلا به سندرم ترک مورفین اثر محافظتی دارد.

چکیده هدف: سیب زمینی (Solanum tuberosum. L) به‫عنوان چهارمین محصول مهم غذایی و اولین محصول غیرغلات تولید شده در جهان است. غده‫های آن حاوی مقادیر قابل توجهی از نشاسته، ویتامین‫ها، پروتئین‫ها، فلاوونوئید و مواد معدنی هستند. بنابراین سیب زمینی پتانسیل بالایی در مبارزه با سوء تغذیه در جهان دارد. کشت در شیشه یکی از روش‫های جایگزین تکثیر رویشی گیاهان است. در شرایط کشت درون شیشه‫ای، اتیلن به‫دلایل مختلفی تولید می‌شود که اغلب آثار زیان بار و ناهنجاری‌های زیستی متفاوتی از قبیل کاهش رشد را ایجاد می‌کند. مواد و روش‫ها: در پژوهش حاضر، اثر غلظت‫‫های مختلف پیرازینامید (PZA)، به‫عنوان بازدارنده بیان ژن ACC اکسیداز، و نیترات نقره بر روی برخی شاخص‫های بیوشیمیایی و رشد گیاه سیب زمینی رقم وایت دزیره مورد ارزیابی قرار گرفت. نتایج: داده‫های حاصل نشان داد که PZA از تشکیل ریشه‫های هوایی و نابجا جلوگیری کرده و سبب افزایش سطح برگ شد. همچنین محتوای رنگیزه‫های فتوسنتزی، فنل کل، پرولین و ظرفیت آنتی‫اکسیدانتی کل تغییر یافت. علاوه‫بر این، غلظت‫های بالاتر PZA منجر به افزایش سطح H₂O₂ و ROS کل در گیاهان تحت تیمار شد. نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد غلظت mg L-1 PZA 2 به‫عنوان غلظت بهینه در بازدارندگی اتیلن بود. رشد گیاه‫چه‫های سیب زمینی در کشت بافت بهبود یافت.

چکیده هدف: هدف این مطالعه ارزیابی تاثیر ترکیبی دو داروی مسدودکننده­ی کانال­ کلسیمی شامل آملودیپین و دیلتیازم بر سمیت دوکسوروبیسین در رده­های سلولی سرطان پستان است. مواد و روش‫ها: سلول­های MDA-MB-231 و MCF-7 با غلظت­های مختلف آملودیپین، دیلتیازم به‫صورت تکی و در ترکیب با دوکسوروبیسین به‫مدت 48 و 72 ساعت تیمار شدند. بقای سلولی با تست MTT بررسی شد. مقادیر IC₅₀ از منحنی دوز-پاسخ، محاسبه شد. اثر ترکیبی داروها با محاسبه شاخص ترکیبی (CI) مورد بررسی قرار گرفت. فعالیت کاسپاز-3/7 به‫عنوان نشانگر القای آپوپتوزیس با روش سنجش آنزیمی مبتنی بر سوبسترای رنگ­زا (Ac-DEVE-pNA) در لیز سلول­های تیمارشده  اندازه­گیری شد. نتایج: نتایج نشان داد که آملودیپین و دیلتیازم با برابر با  اثر مهاری بر تکثیر سلول­های سرطانی MDA-MB-231 و MCF-7 به‫صورت وابسته به غلظت و زمان دارند. ارزیابی فعالیت کاسپاز-3/7 در لیز سلول‌های تیمارشده با داروها نشان داد که آملودیپین باعث افزایش فعالیت کاسپاز-3/7 در هر رده­ی سلولی می‌شود که نشان‌دهنده القای آپوپتوزیس است. در سلول‌های تیمارشده با دیلتیازم، فعالیت کاسپاز-3/7 تنها در سلول‌های MCF-7 مشاهده شد، در حالی‫که فعالیت کاسپاز-3/7 در سلول‌های MDA-MB-231 کم‫تر از کنترل بود که نتیجه­گیری در این خصوص نیازمند مطالعات بیشتر است. مقدار CI ، در اکثر غلظت­ها بزرگ‌تر از یک بود که نشان‌دهنده تداخل آملودیپین و دیلتیازم با اثر سیتوتوکسیک دوکسوروبیسین در طیف وسیعی از غلظت‌ها است. نتیجه­گیری: آملودیپین و دیلتیازم نه تنها قادر به القای مرگ سلولی در سلول­های سرطانی هستند، بلکه در غلظت­های پائین در اثر سیتوتوکسیک دوکسوروبیسین تداخل ایجاد می­کنند. این نتایج اهمیت بررسی تعاملات دارویی مسدودکننده‌های کانال کلسیمی با شیمی‌درمانی را برجسته می‌سازد.

چکیده هدف: این پژوهش به‌منظوره بررسی اثرات حفاظتی افزودن سطوح مختلف ویتامین A به‌رقیق‌کننده اسپرم قوچ طی نگه‌داری اسپرم تا زمان تعادل و قبل از انجماد در دمای سردسازی  و انجماد و یخ‌گشایی بود.
مواد و روش‏ها: در این مطالعه، نمونه‎‌های اسپرم از 4 راس قوچ، به‌وسیله واژن مصنوعی جمع‌آوری شد، پس از ارزیابی اولیه، نمونه‌ها در صورت نرمال بودن باهم مخلوط شده و پس از رقیق‌سازی سطوح 5، 10، 15 و 20 میکرومول ویتامین A به ‌نمونه‌ها افزوده ‌شده و نمونه­ها پس از 2 ساعت سردسازی، منجمد شدند. فرآسنجه‌های تحرک، زنده‌مانی، سلامت غشا‌ی پلاسمایی و ریخت‌شناسی اسپرم در دو مرحله (قبل از انجماد و بعد از انجماد) و هم‌چنین میزان مالون‌دی‌آلدهید بعد از انجماد و یخ‌گشایی اندازه‌گیری شد.
نتایج: نتایج به‌دست آمده نشان داد که افزودن سطوح مختلف ویتامین A به‌محیط رقیق­ کننده طی سردسازی تاثیر معنی‌داری روی فراسنجه‌های مورد ارزیابی نداشت (05/0>p)، نتایج بعد از انجماد نشان داد افزودن سطح 15 میکرومول باعث افزایش تحرک‌کل (TM)، تحرک پیش‌رونده (PM)، سرعت اسپرم در خط مستقیم (VAP) و سرعت در مسیر مستقیم اسپرم (VSL) شد (05/0>p). در رابطه با سلامت غشا، و زنده‌مانی، سطح 15 میکرومول سبب افزایش معنی‌دار شد و در همین سطح کاهش میزان اسپرم‌هایی با ریخت‌شناسی ناسالم و میزان مالون‌دی‌آلدهید نسبت به گروه کنترل مشاهده شد (05/0>p).
نتیجه‏گیری: باتوجه به‌نتایج حاصل، افزودن سطوح مختلف ویتامین A، سطح 15 میکرومول توانست بهترین عمل‌کرد را در بهبود فراسنجه‌های مورد ارزیابی داشته باشد و تنش‌های اکسیداتیو را طی انجماد و یخ‌گشایی کاهش بدهد.
 

چکیده هدف: سلول درمانی با استفاده از سلول­های بنیادی مزانشیمی (MSCs) می تواند ابزاری امیدوار کننده به عنوان طب بازساختی باشد. یکی از غنی ترین منابع سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان جنین است. سیلیمارین دارای فعالیت های آنتی اکسیدانی و ضد التهابی قوی با تأثیر مثبت بر تکثیر برخی از سلول ها و همچنین خاصیت ضد پوکی استخوان است. این مطالعه با هدف نشان دادن اثر سیلیمارین بر تمایز سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از مغز استخوان جنین گوسفند به رده  استئوژنیک انجام شد. مواد و روش­ها: سلول­های بنیادی مزانشیمی از مغز استخوان جنین گوسفند جدا شدند. آزمون MTT جهت بررسی سمیت سلولی سیلیمارین روی سلول­ها درغلظت ­های مختلف در زمان­های 24 و 72 ساعت انجام شد. سپس، سلول‌ها در یکی از 8 گروه 1: شاهد منفی؛ 2: تیمار شده با 10 میکرومول بر لیتر سیلیمارین در محیط معمول، 3: تیمار شده با 20 میکرومول بر لیتر سیلیمارین در محیط معمول، 4: تیمار شده با 100 میکرومول بر لیتر استرادیول در محیط معمول، 5: شاهد مثبت، 6: تیمار شده با 10 میکرومول بر لیتر سیلیمارین در محیط تمایزی، 7: تیمار شده با 20 میکرومول بر لیتر سیلیمارین در محیط تمایزی، 8: تیمار شده با 100 میکرومول بر لیتر در محیط تمایزی، به‌مدت 21 روز کشت شدند.جهت تعیین تمایز استئوژنیک سلول­ها، با استفاده از رنگ آمیزی آلیزارین رد رسوب یون هیدروکسی آپاتیت بررسی شد  و همچنین میزان ترشح آنزیم ALP در گروه های مورد مطالعه اندازه گیری شد. نتایج: مقایسه میانگین جذب نوری سلول­ها در غلظت­های مختلف بین زمان­های 24 و 72 ساعت پس از تیمار نشان داد که میانگین جذب نوری سلول­ها در غلظت صفر سیلیمارین، 72 ساعت پس از تیمار نسبت به زمان 24 ساعت پس از تیمار کاهش نشان داد(05/0P<) اما در سایر غلظت­ها تفاوت معنی دار مشاهده نشد(05/0P>).  بررسی میزان ترشح آنزیم ALP ، 21 روز پس از تیمار در گروه­های مورد مطالعه نشان داد که در مجموع بیشترین میزان ترشح آنزیم در گروه 8 بود (05/0P≤). کمترین میزان ترشح آنزیم در گروه 1 (کنترل منفی) و پس از آن به ترتیب در گروه­ 2 و گروه 3 مشاهد شد(05/0P<). بین گروه­های 4، 5 و  6 تفاوت معنی دار مشاهده نشد(P>0.05). بر اساس نتایج حاصل از رنگ آمیزی آلیزارین رد، رسوب املاح کلسیم در تمام گروه­های مربوط به محیط کشت تمایزی مشاهده شد که به ترتیب در گروه­های 8، 7، 6 و 5 افزایش یافت. در گروه­های کشت شده در محیط معمول، در گروه 1 رسوبی مشاهده نشد و میزان رسوب به ترتیب در گروه­های 2، 3 و 4 افزایش نشان داد. در مجموع میزان رسوب در گروه­های محیط تمایزی بیشتر از محیط معمول بود. نتیجه گیری: سیلیمارین در غلظت­های مورد بررسی روی سلولهای بنیادی مزانشیمی مشتق از مغز استخوان جنین گوسفند، اثر سمیت ندارد و همچنین در غلظت­های مورد بررسی باعث افزایش تمایز سلول­ها به رده ی استخوانساز می شود که این افزایش وابسته به غلظت است. از این رو، به نظر می رسد با مطالعات بیشتر و شناسایی مسیرهای مولکولی اثر گذاری سیلیمارین، می­توان از آن در سلول درمانی جهت ترمیم ضایعات استخوانی استفاده کرد. 

چکیده وجود عملکرد الکتریکی در اعضای بدن مانند دستگاه عصبی، قلب و استخوان سبب شده است که یکی از روش‏های درمانی پرکاربرد به نام الکتروتراپی به ویژه در تسکین دردهای مضمن کاربرد فراوان داشته باشد. از طرفی پیشرفت علوم پزشکی در حوزه سلول‏های بنیادی و پزشکی بازساختی نویدهای بسیاری را در درمان ایجاد کرده است. هم‏چنین اخیرا درمان‏های بر پایه میدان الکتریکی کاربرد وسیعی در درمان سرطان یافته‏اند. مسائل اصلی در پزشکی بازساختی، تکثیر سلول‏های بنیادی به‏میزان مورد نیاز و هدایت آن‏ها به‏سمت تمایز به بافت هدف است. تحریک با میدان الکتریکی (EF)  می‏تواند نقش مهمی در ایجاد پاسخ‏های مناسب سلول‏های بنیادی و هدایت تمایز سلول‏های بنیادی به‏سمت استخوان‏زایی/ نورون‏زایی/ کاردیومیوژنز ایفا کند. میدان الکتریکی با پالس نانو ثانیه و هم‏چنین میدان الکتریکی درمانی تومور امروزه توجه بسیار زیادی را جهت درمان سرطان به‏خود جلب کرده‏اند. مسیرهای اصلی سیگنالینگ و پاسخ‏های سلولی که با تحریک الکتریکی حاصل می‏شوند، شامل گونه‏های اکسیژن فعال و پروتئین‏های شوک حرارتی، نوسان غلظت یون کلسیم داخل سلولی، تولیدATP ، خوشه‏بندی یا تجمع مجدد گیرنده‏های سطح سلول، بازسازی اسکلت سلولی می‏باشند که بر سرنوشت سلول بنیادی موثر هستند. هم‏چنین عدم دردناکی، سهولت و نیز قیمت مناسب سبب شده است تا درمان سرطان با میدان الکتریکی کاربرد روزافزونی داشته باشد. در این پژوهش تلاش شده تا مرور مختصری بر تاثیرات سیگنال الکتریکی بر رفتار سلول های بنیادی و همچنین نمونه‏هایی از آثار درمانی آن‏ها در درمان ضایعات بافتی و نیز سرطان انجام گیرد.
 
 

چکیده هدف: در این مطالعه به بررسی عوامل محرک توقف تکوین جنین و راه‌های مقابله با آن در راستای هموار ساختن راه برای تحقیقات در این زمینه و افزایش بازدهی روش IVF، پرداخته‌ می‌شود.
مقدمه: لازمه داشتن یک جنین سالم، طی شدن صحیح مراحل تکوینی آن است. هر گونه اختلال در این مراحل می‌تواند باعث توقف تکوین پیش از لانه‌گزینی و نا‌باروری شود.
 یکی از تکنیک‌های رایج کمک باروری، لقاح آزمایشگاهی (IVF) است که کاربرد فراوانی دارد؛ اما نزدیک به 50 درصد از جنین‌های حاصل به مرحله بلاستوسیست نرسیده و دچار توقف می‌شوند که این توقف با عدم تقسیم سلولی به‌مدت حداقل 24 ساعت مشخص می‌شود. جنین‌های متوقف شده را می‌توان به سه دسته تقسیم کرد: دسته اول، با اختلال در فعال شدن ژنوم جنینی؛ دسته دوم و سوم با سطوح پایین گلیکولیز و سطوح متغیر فسفریلاسیون اکسیداتیو شناخته می‌شوند.
نتیجه‌گیری: توقف تکوین پیش از لانه‌گزینی به دلایل مختلفی ایجاد می‌شود که ممکن است دارای منشا جنینی یا والدینی باشد. ازجمله راه‫کار‌های غلبه بر این مشکل می‌توان به انتقال دوک مادری/ انتقال هسته‌ای، بهبود محیط کشت و استفاده از آنتی‌اکسیدانت‌ها، سنتز complementary RNA (cRNA) /Small interfering RNA (siRNA) اشاره کرد. علاوه بر این، تاثیر عوامل بیرونی ازجمله شرایط آزمایشگاه، روش انجام فرایند‌های کمک باروری (ART) و نقش پزشک باید در نظر گرفته شود. شناسایی کامل دلایل ایجاد کننده توقف تکوین ‌جنینی و راه‫کار‌های غلبه بر آن‌ها، می‌تواند باعث بهبود فناوری‌های مورد استفاده در درمان و افزایش بازدهی روش IVF شوند.