اثرآنتی اکسیدانتی ویتامین C در کاهش آسیب های کروموزومی القا شده توسط میدان الکترومغناطیسی با فرکانس پایین در اریتروسیت های مغز استخوان موش کوچک آزمایشگاهی

نوع مقاله: علمی - پژوهشی

چکیده

هدف: در پژوهش حاضر اثر آنتی اکسیدانی ویتامین C در کاهش آسیب‏های کروموزومی القا شده توسط میدان الکترومغناطیسی با فرکانس پایین در اریتروسیت‏های مغز استخوان موش نر کوچک آزمایشگاهی بررسی شده است.
مواد و روش‏ها: در این مطالعه تجربی آزمایشگاهی 48 موش نر بالغ نژاد بالب سی به صورت تصادفی به چهار گروه مساوی کنترل، آزمون 1، آزمون 2 و آزمون 3 تقسیم شدند. موش‏های گروه کنترل در شرایط طبیعی نگه‏داری شدند و به نمونه‏های گروه آزمون 1 و آزمون 3 ویتامین C با دوز 50 میلی‏گرم بر کیلوگرم به مدت 8 روز متوالی درون صفاقی تزریق شد. نمونه‏های گروه آزمون 3 از روز پنجم دریافت ویتامین به مدت 4 روز و هر روز 4 ساعت در معرض امواج الکترومغناطیس با فرکانس 50 هرتز و شدت 50 گاؤس قرار گرفتند. نمونه‏های گروه آزمون 2 نیز به مدت 4 روز و هر روز 4 ساعت در معرض امواج فوق الذکر قرار داده شدند. کلیه موش‏های گروه‏های مختلف تشریح و آزمون میکرونوکلئوس روی اریتروسیت‏های پلی کروماتیک مغز استخوان مو ش‏ها انجام شد. داده‏های کمی حاصل با نرم افزار spss و آزمون آماری واریانس یک طرفه در سطح 05/0p< تحلیل شد.
نتایج : فراوانی میکرونوکلئوس‏ها در اریتروسیت‏های پلی‏کروماتیک مغز استخوان موش‏های گروه آزمون 3 (276/0 ±107/3) در مقایسه  با گروه آزمون 2 (881 /0 ±29/9) کاهش معنی‏داری (001/0>p) نشان داد.
نتیجه گیری: ویتامین C سبب کاهش آسیب‏های کروموزومی القاء شده توسط امواج الکترومغناطیس با فرکانس پایین در اریتروسیت‏های پلی‏کروماتیک مغز استخوان موش نر بالغ نژاد بالب سی می‏شود.
 

کلیدواژه‌ها


مقدمه

با توجه به استفاده روز افزون دستگاه های مولد امواج الکترومغناطیس نظیر یخچال، تلویزیون، مایکروفرها، نمایشگرهای کامپیوتری، لامپ های هالوژن و ... در زندگی روزمره، مطالعه اثرات زیستی این امواج بر رشد و نمو موجودات زنده و به ویژه سلامت انسان در سال های اخیر کانون توجه پژوهش گران قرار گرفته است (1و2). برخی مشاهدات بیان گر آن است که امواج الکترومغناطیس بر ارگانیسم های موجودات زنده اثر داشته و عملکرد بافت ها و فرایندهای بیوشیمیایی، بیوفیزیکی و فیزیولوژیکی را در سلول های آن ها تحت تاثیر قرار می دهند و در نهایت سبب ایجاد بیماری های گوناگونی نظیر لوسمی کودکان، تومورهای مغزی، نقص سیستم ایمنی و آلرژی می‏شوند (3و4). چون آسیب DNA در سلول‏های سوماتیک می‏تواند منجر به رشد سرطان و یا مرگ سلول شود و در سلول‏های زاینده منجر به جهش و انتقال آن به نسل‏های بعدی گردد، بررسی اثرات امواج الکترومغناطیس بر محتوای ژنتیکی سلول‏ها، از جمله زمینه‏های مطالعات مهمی هستند که در چند سال‏های اخیر به آن توجه شده است (5و6). مطالعات متعدد بر روی لنفوسیت‏های خون محیطی انسان و سلول‏های پستانداران                    نشان داده است امواج الکترومغناطیس با ایجاد استرس اکسیداتیو و رادیکال‏های آزاد گونه اکسیژن فعال        (Reactive Oxygen Species) سبب نقص سیستم آنتی اکسیدانتی بدن شده و اثرات ژنوتوکسیک نظیر ناپایداری کروموزومی و آنیوپلوئیدی در DNA را افزایش می‏دهند (7و8). ایجاد میکرونوکلئوس یکی از نشانه‏های آسیب کروموزومی است که امروزه به عنوان یک بیواندیکاتور ساده و حساس برای شناسایی آسیب‏های کروموزومی در تحقیقات کوتاه مدت آزمایشگاهی استفاده می‏شود (9). گروهی از محققین فیبروبلاست‏های انسان  را در معرض میدان‏های الکترومغناطیسی با فرکانس پایین قرار دادند و افزایش معنی‏داری در شکست‏های DNA مشاهده نمودند (10). در تجربه‏ی دیگر با تاثیر امواج الکترومغناطیس با فرکانس پایین (50 هرتز) بر اریتروسیت‏های مغز استخوان موش کوچک آزمایشگاهی، تعداد میکرونوکلئوس‏ها افزایش یافته است (11). تحقیقات نشان داده است مصرف روزانه آنتی‏اکسیدانت‏های طبیعی آسیب‏هایی که بر اثر استرس‏ اکسیداتیو ایجاد می‏شوند را کاهش می‏دهد. در این میان مصرف میوه جات و سبزیجات تازه که شامـل کاروتنـوئیـدها، ویتـامیـن C، ترکیبات فنـولـی نظیـر

فلاونوئیدها و ... می‏باشند، اهمیت ویژه دارد (12و13).

ویتامین C یکی از ویتامین های محلول در آب است که نقش مهمی در سیستم ایمنی و زنجیره آنتی اکسیدانتی که در برابر آسیب اکسیداتیو قرار می گیرد، بر عهده دارد (14). گزارش‏های متعددی از عملکرد این ویتامین در جلوگیری از ایجاد آسیب‏های DNA و احتمال ابتلا به سرطان و بیماری‏های قلبی منتشر  شده است (14و15). مطالعات نشان داده است که ویتامین C با دوز مناسب در کاهش تعداد میکرونوکلئوس‏های القایی توسط مواد ژنوتوکسیک مانند ترکیب سلنیوم و سیسپلاتین، کیپروترون استات، آلبندازول و تفلوترین نقش دارد (16، 17و18). لیکن در تجربه‏ی دیگری مشاهده شده است ویتامین C در دوزهای بالا (250، 500 و 1000میکرو گرم بر میلی لیتر) اثر ژنوتوکسیک دارد (19).

با توجه به اینکه تاکنون اثر آنتی اکسیدانتی ویتامین C در کاهش آسیب های القا شده توسط میدان‏های الکترومغناطیسی با فرکانس پایین مورد مطالعه قرار نگرفته است، در پژوهش حاضر اثر آنتی اکسیدانتی ویتامین C در مهار آسیب های کروموزومی القا شده توسط میدان الکترومغناطیسی با فرکانس 50 هرتز و با شدت 50 گاؤس در اریتروسیت های مغز استخوان موش نر کوچک آزمایشگاهی بررسی شده است.

 

مواد و روش‌ها

در این مطالعه تجربی که در آن جهت بررسی اثر آنتی اکسیدانتی ویتامین C براریتروسیت‏های پلی‏کروماتیک مغز استخوان از موش‏های نر بالغ نژاد بالب سی که حدود 25تا30 گرم وزن داشتند و از موسسه سرم سازی رازی مشهد خریداری شده بودند به عنوان مدل آزمایشگاهی استفاده گردید. موش‏ها در اتاق پرورش حیوانات در شرایط طبیعی با رطوبت حدود60 تا70 درصد و دمای حدود 1±23 درجه سانتی‏گراد و دوره نوری طبیعی (12ساعت نور،12 ساعت تاریکی ) در قفس‏های پلی‏کربنه نگه‏داری می شدند. حیوانات توسط غذای آماده استاندارد که از شرکت جوانه خراسان خریداری شده بود، تغذیه و آب به مقدار کافی در اختیار آن‏ها قرار داشت. برای تولید امواج الکترومغناطیس مورد نظر از مدار ویژه مول میدان الکترومغناطیس با شدت 50 گاؤس استفاده شد (طراحی و ساخته شده در آزمایشگاه تحقیقاتی زیست شناسی تکوینی دانشگاه آزاد اسلامی مشهد توسط بهارآرا و اشرف) که شامل بوبین،3 رئوستا، خازن و آمپرمتر بود (شکل1). برای ساخت بوبین، حول یک لوله از جنس PVC مقادیر مناسب از سیم مسی با توجه به محاسبه شدت میدان الکترومغناطیسی مورد نیاز از رابطه μnI =B پیچانده شد (B: شدت میدان مغناطیسی بر حسب تسلا، µ : 10×π4، n : تعداد دور در واحد طول ، I : شدت جریان). برای اطمینان از صحت شدت میدان مغناطیسی محاسبه شده توسط فرمول فوق الذکر پس از برقراری جریان در مدار، با استفاده از گاؤس متر شدت میدان کنترل شد.

برای انجام تجربیات 48 موش به طور تصادفی به چهار گروه مساوی کنترل (موش های این گروه در اتاق پرورش حیوانات و در شرایط طبیعی نگه داری می شدند)، آزمون 1 ( به موش های این گروه ویتامین C با دوز  50 میلی گرم بر کیلوگرم به مدت 8 روز متوالی درون صفاقی تزریق انجام شد) (16)، آزمون 2 (نمونه های این گروه در 4 مرحله و در هر مرحله تعداد 3 موش در یک محفظه ویژه از جنس PVC جای داده شدند و در بخش میانی بوبین به مدت 4 روز و هر روز 4 ساعت (از ساعت 9 صبح الی 13 همان روز) در معرض امواج الکترومغناطیس با شدت 50 گاؤس قرار داده شدند) (11) و آزمون 3 (به موش های این گروه در 4 مرحله و در هر مرحله 3 موش ویتامین C با دوز 50 میلی گرم بر کیلوگرم به مدت 8 روز متوالی درون صفاقی تزریق انجام شد و از روز پنجم دریافت ویتامین این موش ها که دسترسی کافی به آب و غذا داشتند در بخش میانی بویین به مدت 4 روز و هر روز 4 ساعت (9تا13) در معرض امواج الکترومغناطیس با شدت 50 گاؤس قرار داده شدند) تقسیم شدند (16). پس از پایان دوره تیمار، کلیه موش ها به وسیله کلروفرم کشته و سپس استخوان های ران هر دو پا خارج و مغز استخوان به آرامی توسط تزریق5/1 میلی لیتر محلول سرم جنینی گاوی Fetal Bovine) Serum)(GIBCO,Japan) خارج و در لوله آزمایش جمع آوری شد. لوله حاوی سوسپانسیون به مدت 10دقیقه در900 دور در دقیقه سانتریفوژ Kakusan,Japan)) شد. سپس مایع رویی دور ریخته، به اندازه  یک قطره نگاه داشته و مخلوط شد تا محلول یکنواخت گردد. در ادامه با پیپت پاستور مکنده یک قطره از محلول روی لام قرار داده و گسترش تهیه شد و به مدت 48 ساعت با متانول تثبیت گشت. برای رنگ آمیزی گسترش های تهیه شده از رنگ های مای گرانوالد وگیمسا (Merk,Germany) به روش Schmid استفاده شد (20). در این رنگ آمیزی اریتروسیت های پلی کروماتیک به خوبی به رنگ صورتی و میکرونوکلئوس آن‏ها به صورت یک هسته کوچک ارغوانی در سیتوپلاسم دیده می‏شود که به سهولت به وسیله تست میکرونوکلئوس قابل تشخیص است. در هرلام تهیه شده تعداد میکرونوکلئوس ها در 1000 اریتروسیت پلی‏کروماتیک به وسیله میکروسکوپ نوری (Nikon, Japan)، شمارش گردید. داده های کمی حاصل به کمک نرم افزار spss و آزمون واریانس یک طرفه در سطح 05/0p< تحلیل گردید. مجریان پژوهش در کلیه مراحل تحقیق نظیر نگهداری حیوان، تابش دهی با امواج، بیهوش نمودن و تشریح حیوان متعهد به رعایت اصول اخلاقی پژوهش بودند.

 

 

 

شکل 1: سیستم مولد میدان الکترومغناطیسی

A: بوبین، B: رئوستا، C: آمپرمتر ،D:خازن، F: لوله پلاستیکی برای قرار دادن موش ها در دستگاه مولد میدان الکترومغناطیسی

 

شکل 2:  نمایش اریتروسیت پلیکروماتیک واجد میکرونوکلئوس (®) و اریتروسیت پلیکروماتیک فاقد میکرونوکلئوس (ð) از نمونه‏های کنترل (موشهای این گروه در اتاق پرورش حیوانات و در شرایط طبیعی نگه‏داری می‏شدند) در گسترش مغز استخوان موش نر بالغ نژاد بالب سی (بزرگ نمایی ×1000). رنگ آمیزی مای گرانوالد   گیمسا.

 

 

شکل 3: نمایش اریتروسیت پلی کروماتیک واجد میکرونوکلئوس و (®) اریتروسیت پلی کروماتیک فاقد میکرونوکلئوس(ð) از نمونه های آزمون 3 (به موش های این گروه در 4 مرحله و در هر مرحله 3 موش ویتامین C با دوز 50 میلی گرم بر کیلوگرم به مدت 8 روز متوالی درون صفاقی تزریق انجام شد و از روز پنجم دریافت ویتامین این موش ها که دسترسی کافی به آب و غذا داشتند در بخش میانی بویین به مدت 4 روز و هر روز 4 ساعت در معرض امواج الکترومغناطیس با شدت 50 گاؤس قرار داده شدند ) در گسترش مغز استخوان موش نر بالغ نژاد بالب سی (بزرگ نمایی ×1000). رنگ آمیزی مای گرانوالد –  گیمسا.

 

 

نتایج

میانگین تعداد میکرونوکلئوس‏ها در اریتروسیت‏های پلی‏کروماتیک مغز استخوان گروه آزمون 2 (881/0±29/9) در مقایسه با گروه کنترل (434/0±799/4) افزایش معنی‏داری (001/0p<) نشان داد. از طرفی از مقایسه میانگین تعداد این میکرونوکلنوس‏ها در گروه آزمون 1 (143/0±62/1) نسبت به گروه کنترل (434/0±799/4) کاهش معنی‏دار (001/0 >p) مشاهده شد. هم چنین میانگین تعداد میکرونوکلئوس‏ها در اریتروسیت های پلی کروماتیک گروه آزمون 3 (276/0±107/3) در مقایسه با گروه آزمون 2 (881/0±29/9) و گروه کنترل (434/0±799/4) کاهش معنی‏داری (001/0>p) نشان داد (نمودار 1).

 

 

 

 

نمودار 1: مقایسه متوسط تعداد میکرونوکلئوس‏ها در اریتروسیت‏های پلی‏کروماتیک مغز استخوان موش نر بالغ نژاد بالب سی درگروه‏های کنترل (شرایط طبیعی)، آزمون1 (تیمار توسط تزریق ویتامین C)، آزمون 2 (در معرض امواج الکترومغناطیس) و آزمون 3 (تیمار توام با امواج الکترومغناطیس و   ویتامین C). a: مقایسه با گروه کنترل، b: مقایسه با گروه آزمون 2.  Mean±SEM (001/0>*P)

 


بحث

با صنعتی شدن جوامع استفاده از دستگاه‏های مولد امواج الکترومغناطیس نظیر لوازم الکتریکی، یخچال، تلویزیون، مایکروفرها، نمایشگرهای کامپیوتر، موبایل و ... بیش از پیش شده و همین امر سبب ایجاد نگرانی‏هایی برای سلامت انسان‏ها شده است. هم چنین برای کاهش و یا جلوگیری از اثرات زیستی این امواج، جوامع بشری به دنبال راه حل هستند (1و2). گزارش‏های متعددی در ارتباط با اثرات میدان‏های الکترومغناطیسی با فرکانس پایین بر سیستم‏های بیولوژیکی و سلامت انسان منتشر شده است (21). هم چنین در این پژوهش با استفاده از سیستم مولد میدان الکترومغناطیسی با فرکانس پایین 50 هرتز، با مطالعه اثرات این امواج در ایجاد آسیب‏های کروموزومی از طریق آزمون میکرونوکلئوس و تعیین تعداد میکرونوکلئوس‏ها در اریتروسیت‏های پلی‏کروماتیک مغز استخوان موش نر بالغ نژاد بالب سی مشخص شده است که در شرایط این تجربه، تحت تاثیر میدان الکترومغناطیسی با فرکانس پایین 50 هرتز و شدت 50 گاؤس تعداد میکرونوکلئوس‏ها افزایش معنی‏داری یافتند. این نتیجه با برخی گزارش‏های علمی منتشر شده قبلی که ارتباط بین پرتو دهی میدان الکترومغناطیسی و افزایش انواع آسیب‏های کروموزومی نظیر ناپایداری کروموزومی، افزایش شکست و بست‏های کروموزومی، افزایش تعویض کروماتیدهای خواهری و افزایش تعداد میکرونوکلئوس‏ها را بیان می‏کنند، مطابقت دارد. چنان که دمسیا و همکاران (22) گزارش کرده است تحت تاثیر امواج الکترومغناطیس با فرکانس 910 مگا هرتز تعداد میکرونوکلئوس‏ها در اریتروسیت‏های پلی‏کروماتیک موش صحرایی در مقایسه با گروه شاهد سه برابر شده است. هم چنین مطالعه ناهاس و همکاران (23) روی موش‏های نر سوئیسی نیز بیان‏گر آن است که میدان الکترومغناطیسی با فرکانس پایین (50 هرتز ) سبب افزایش وابسته به دوز تعداد اریتروسیت‏های پلی‏کروماتیک میکرونوکلئوس‏دار می‏گردد. با تاثیر میدان الکترومغناطیسی با فرکانس پایین (50 هرتز) بر اریتروسیت‏های موش کوچک آزمایشگاهی، تعداد میکرونوکلئوس‏ها افزایش یافته است (11).

نتیجه حاصل از پژوهش حاضر با برخی گزارشات تناقض دارد. طبق گزارش ویجایالاکسمی و همکاران(24) تحت تاثیر میدان الکترومغناطیسی با فرکانس 42 گیگا هرتز به مدت 30 دقیقه افزایش معنی‏دار تعداد میکرونوکلئوس‏ها در اریتروسیت‏های پلی‏کروماتیک موش‏های کوچک آزمایشگاهی رخ نمی‏دهد. هم چنین پیکارد و همکاران (25) نیز با در معرض قرار دادن موش‏های ماده به مدت پانزده دقیقه تحت پرتوهای الکترومغناطیس نشان داده است که اختلاف معنی‏داری در تعداد میکرونوکلئوس‏ها ایجاد نمی‏شود. به نظر می‏رسد علت اصلی تناقض در نتایج مطالعات مختلف بیشتر به تغییر شرایط مطالعه به ویژه تغییر فرکانس، شدت و طول مدت پرتو دهی، نوع حیوان و نوع میدان مغناطیسی مورد استفاده (ثابت یا متناوب) بستگی دارد.

در مورد چگونگی تاثیر گذاری میدان‏های الکترومغناطیسی بر سیستم‏های بیولوژیک تا کنون پیشنهادهای متعددی ارائه شده است. به عنوان مثال می‏توان به اثر امواج الکترومغناطیس بر الگو برداری و فاکتور های نسخه برداری و نیز تاثیر این امواج در تشدید هتروکروماتینی شدن هسته های سلولی اشاره نمود (26، 27و28). زویرسکا- کرسزالا و همکاران نیزاثر این امواج در کاهش فعالیت آنزیم‏های آنتی اکسیدانی نظیر کاتالاز و سوپر اکسید دیسموتاز را پیشنهاد نموده‏اند (29). هم چنین گزارش شده است که اثرات ژنوتوکسیک RF-EMF می‏توانند از طریق ایجاد رادیکال های آزاد و واکنش با مکانیسم ترمیم DNA ایجاد شوند (30). زمیسلونی و همکاران (31) نیز تشکیل رادیکال های آزاد را تحت تاثیر امواج الکترومغناطیس دلیل اصلی اثرات مخرب این امواج گزارش نموده اند. بیان شده است که رادیکال‏های آزاد اکسیژن سبب نقص سیستم آنتی اکسیدانتی بدن شده و آسیب به DNA و احتمال ابتلا به سرطان را افزایش می‏دهند (8). هم چنین در پژوهش حاضر با بررسی توام تاثیر امواج الکترومغناطیس و تزریق صفاقی ویتامین C مشخص شده است که تعداد میکرونوکلئوس‏ها  در اریتروسیت های پلی کروماتیک کاهش معنی داری می یابد. ویتامین‏ها به عنوان آنتی اکسیدانت برای سلامتی لازم هستند. تاثیر مثبت ویتامین C در سیستم آنتی اکسیدانتی کبد، کلیه‏ها و مغز استخوان موش صحرایی نشان داده شده است (32). ویتامین C یک ویتامین محلول در آب است که نقش مهمی در سیستم ایمنی و زنجیره آنتی اکسیدانتی که در برابر آسیب اکسیداتیو قرار می‏گیرد، بر عهده دارد (33). این ویتامین از تشکیل لیپید پراکسید جلوگیری می‏کند. لیپید پر اکسید باعث آسیب به DNA می‏شود و آسیب به DNA سبب ایجاد جهش و افزایش احتمال ابتلا به سرطان‏ها می‏شود (34).

تاکنون مطالعات زیادی انجام شده است که همگی نقش آنتی ژنوتوکسیکی ویتامین C را متذکر شده‏اند. به عنوان مثال سیدیکویی و همکاران (35) بیان کرده‏اند ویتامین C، اثرات ژنوتوکسیک نورجسترل را در لنفوسیت‏های خون محیطی انسان کاهش می‏دهد. هم چنین در تجربه‏ی دیگری با تاثیر ویتامین C  اثرات مخرب ترکیب سیسپلاتین و سلنیوم را بر سلول‏های مغز استخوان موش بهبود بخشیده شده است (18) . نقش آنتی موتاژنی ویتامین C در کاهش آسیب‏های القایی توسط آلبندازول در مغز استخوان موش صحرایی نیز بیان شده است (17). ابدو و همکاران (15) نیز نشان داده‏اند که ویتامین‏های A، Cو E نقش آنتی‏اکسیدانتی داشته و اثرات ژنوتوکسیک ایجاد شده توسط تفلوترین را کاهش می‏دهند. کیپروترون استات یک ماده ژنوتوکسیک است که باعث افزایش تعویض کروماتیدهای خواهری (Sister Chromatid Exchange) می‏شود. ویتامین C اثر سوء این ماده را بهبود می‏بخشد (16).

به نظر می‏رسد اثر آنتی ژنوتوکسیکی ویتامین C از طریق ممانعت از فعالیت رادیکال‏های آزاد انجام می‏شود و از اکسیداسیون جلوگیری می‏کند، چنان که شیلا و همکاران (36) بیان نموده‏اند که رادیکال‏های آزاد اکسیژن به عنوان یک موتاژن بسیاری از سرطان‏ها، باعث ایجاد نقص در سیستم ایمنی می‏شوند. DNA هدف موتاژن‏ها و کارسینوژن‏ها است که تغییر در ساختار DNA، جهش و مرگ سلولی را سبب می‏شود و رادیکال‏های آزاد نیز باعث افزایش آسیب به DNA می‏شوند (37). القا آسیب اکسیداتیو در نتیجه افزایش استرس اکسیداتیو نسبت به ظرفیت آنتی اکسیدانتی است که به سطح آنتی اکسیدانت‏ها و آنزیم‏های آنتی اکسیدانتی بستگی دارد. استرس اکسیداتیو با ایجاد رادیکال‏های آزاد گونه اکسیژن فعال (ROS ) باعث تغییر در DNA می شود (38). غیر فعال شدن رادیکال‏های آزاد، سلول های بدن را از اثرات مخرب این ترکیبات مصون می‏دارد. ازآنجا که ترکیبات اکسیدانت ورادیکال‏های آزاد بسیار فعال و ناپایدار هستند، تمایل زیادی به واکنش با مولکول‏هایی نظیر پروتئین، کربوهیدرات و DNA دارند. آنتی اکسیدانت‏ها رادیکال‏های آزاد اکسیژن را قبل از تماس با DNA غیر فعال می‏سازند و از اکسیداسیون جلوگیری می‏کنند (19).

نتیجه حاصل از پژوهش حاضر با تجربیات نفیک (19) که بیانگر اثرات مخرب ویتامین C است مغایرت دارد. علت این مغایرت می‏تواند دوز مصرفی باشد. او مشاهده کرده است ویتامین C در دوزهای بالا (250، 500و 1000 میکروگرم بر میلی لیتر) اثرژنوتوکسیک دارد. او علت اثرات  ژنوتوکسیک ویتامین C در دوز بالا را این طور بیان کرده است که ویتامین C در دوزهای بالا در عملکرد رشته‏های دوک نقص ایجاد کرده و فرآیند میتوز و تفکیک کروموزوم‏ها با اختلال انجام وکروموزوم‏های جامانده ایجاد می‏شوند. این نقایص بیشتر در مراحل آنافاز و تلوفاز مشاهده می‏شوند. باید توجه داشت که مقدار آسیب‏های وارد شده توسط رادیکال‏های آزاد و تحت تاثیر فاکتورهای محیطی و حضور آنتی اکسیدانت‏های دیگر می‏تواند در اثر بخشی این ویتامین تاثیر داشته باشد (4).

با توجه به تجربیات بیان شده می‏توان نتیجه گرفت که ویتامین C با دوز مناسب آسیب‏های کروموزومی القا شده توسط امواج الکترومغناطیس با فرکانس پایین را با ممانعت از تشکیل رادیکال‏های آزاد کاهش می‏دهد.

نتیجه گیری

یافته‏های پژوهش حاضر بیان‏گر آن است که ویتامین C نقش آنتی ژنوتوکسیکی داشته و باعث کاهش آسیب‏های کروموزومی القا شده توسط امواج الکترومغناطیس با فرکانس پایین (50 هرتز) در اریتروسیت های پلی‏کروماتیک موش نر بالغ نژاد بالب سی می‏شود. لذا با توجه به اینکه دستگاه های مولد امواج الکترومغناطیس در زندگی روزمره، بسیار مورد استفاده قرار می‏گیرند ضرورت دارد ضمن شناسایی راهکارهای مقابله با اثرات مخرب این امواج، با استفاده ازترکیبات آنتی اکسیدانت نظیر ویتامین C آسیب‏های ژنتیکی ایجاد میکرونوکلئوس در اریتروسیت‏ها را کاهش دهیم. باید توجه داشت که هر گونه استفاده از این ویتامین نیز باید با نظر پزشک و رعایت دوز مناسب باشد.

تشکر و قدردانی

از کارشناسان آزمایشگاه تحقیقاتی تکوین جانوری دانشگاه آزاد اسلامی مشهد وهم چنین سرکار خانم الهه ودایع  که در اجرای این طرح پژوهشی با کد 11130514881001 همکاری نمودند، تقدیر و سپاسگزاری می شود.

 

1. Baharara J, Parivar K, Ashraf A, Rostami R. The synergetic effects of low frequency electromagnetic fields and vitamin A on the development of skin in Balb /C mice .A.M.U.J. 2010; 12(4): 10-18.

2. Koyama S, Nakahara T. Effects of high frequency electromagnetic fields on micronucleus formation in CHO-K1 cells. Mutat. Res. 2003; 541(1-2): 81-89.

3. Hardell L, Sage C. Biological effects from electromagnetic field exposure and public exposure standards.Biomed Pharmacother. 2008; 62(2): 1-6.

4. Artenie V, Maniu CL, Artenie R, Caunic M. Electromagnetic field influence on some antioxidant enzymes from rat blood serum.Genet.Mol. Biol. 2007; 44(2): 104-109.

5. Yaguchi H, Yoshida M, Ding GR, Shingu K, et al. Increased chromatid –type chromosomal aberrations in mouse m5s cells exposed to power – line frequency magnetic fields.Int.J.Radiat. Biol. 2000; 76(12): 1677-1684.

6. Vijayalaxmi Obe G. Controversial cytogenetic observations in Mammalian somatic cells exposed to radiofrequency radiation. Radiat.Res. 2004; 162(5): 481- 496.

7. Mashevich M, Folkman D, Kesar A, Barbul A,  et al. Exposure of human peripheral blood lymphocytes to electromagnetic fields associated with cellular phones leads to chromosomal instability. Bioelectromagnetics. 2003; 24(2): 82-90.

8. Sgambato A, Ardito R, Faraglia B, Boninsegna A, et al. Resveratrol,a natural phenolic compound,inhibits cell proliferation and prevents oxidative DNA damage.Mutat. Res. 2001; 496(1-2): 171-180.       

9. Scarfi MR. The cytokinesis-block micronucleus assay:experimental procedure and application in bioelectromagnetics research.Mutat. Res. 2004; 27(6): 460-466.

10. Ivancsits S, Diem E, Pilger A, Hugo W, et al. Induction of DNA strand breaks by intermittent exposure to extremely-low-frequency electromagnetic fields in human diploid fibroblasts.Mutat. Res. 2002; 519(1-2): 1-13.

11. Baharara J, Haddad F, Ashraf AR, Khandehroo E. The effect of extremely low frequency electromagnetic field (50Hz) on induction of chromosomal damages on bone marrow erythrocytes of male Balb/C mouse.A.M.U.J. 2008; 11(2): 19-26.    

12. Miranda-Vilela AL, Resck IS, Grisolia CK. Antigenotoxic activity and antioxidant properties of organic and aqueous extracts of pequi fruit (Caryocar brasiliense Camb). pulp.Genet.Mol.Biol. 2008; 31(4): 956-963.

13. Lutsenko AE, Carcamo MJ, Golde WD.Vitamin C prevents DNA mutation induced by oxidative stress.J.Biol.Chem. 2002; 277(30): 16895-16899.

14. Siddigue YH, Beg T, Afzal M. Anticlastogenic effects of ascorbic acid against the genotoxic damage induced by Norethynodrel. Adv. Environ. Biol. 2007; 1(1): 27-32.

15. Abdou HS, Salah SH, Abdel Rahim EA. The ability of vitamin A,C and E as antioxidants against the genotoxic potential of Tefluthrin. Aust.J.Basic & Appl.Sci. 2009; 3(4): 4190-4198.

16. Siddigue YH, Ara G, Beg T, Afzal M. Effect of vitamin C on Cyproterone Acetate induced genotoxic damage in mice. J.Biol.Sci. 2006; 1(1): 69-73.

17. Alkan FU, Sener SU. Lack of the antimutagenic effect of ascorbic acid on the genotoxicity of

 

Albendazole in mouse bone marrow cells.Bull. Vet.Inst.Pulawy. 2009; 53(3): 493-497.

18. Blasiak J, Kowalik J. Protective action of vitamin C against DNA damage induced by selenium –cisplatin conjugate.Genet.Mol.Biol. 2001; 48(1): 233-240.

19. Nefic H. The genotoxicity of vitamin C in vitro.Bosne.J.Med.Sci. 2008; 8(2): 141-146.

20. Schmid W, Von Ledebur M. The micronucleus test:methodological aspects.Mutat. Res. 1973; 19(1): 109-117.

21. Manni  V, Lisi  A, Pozzi D, Rieti S, et al. Effects of extremely low morphological and biological properties of human keratinocytes.Bioelectromagnetics. 2002; 23(4): 298-305.

22. Demsia G, Vlastos D, Matthopoulos DP. Effect of 910 MHz electromagnetic field on rat bone marrow. J.Sci.W. 2004; 4(2): 48-54.

23.  Nahas SM, oraby HA. Micronuclei formation in somatic cells of mice exposed to 50 Hz electric fields. J.Environ.Mol.Mutagen. 2006; 13(2): 107-111.

24. Vijayalaxmi Logani MK, Bhanushali A, Ziskin MC, Prihoda TJ. Micronuclei in peripheral blood and bone marrow cells of mice exposed to 42 GHz electromagnetic millimeter waves. Radiat.Res. 2004; 161(3): 341-345.

25. Pickard WF, Bisht KS, Prihoda TJ, Meltz ML. Frequency of micronuclei in the blood and bone marrow cells of mice exposed to ultrawideband electromagnetic radiation. Int.J.Radiat.Biol. 1999; 75 (1): 115-120.

26. Tipping DR. Observation on the effects of low frequency electromagnetic fields on cellular transcription in Drosophila larva reared in field free condition.Bioelectromagnetics. 1999; 20(2): 129-131.

27. Baharara J, Parivar K, Oryan Sh, Ashraf A. The effects of long-term exposure with simulating cell phone waves on gonads of female Balb/C mouse.J.Reprod.Infertil. 2004; 5(3): 226-227.

28. Baharara J, Parivar K, Oryan Sh, Ashraf A. Effects of low frequency electromagnetic fields on gonads and fertility of female Balb/C mouse. A.M.U.J. 2006; 9(2): 1-11.

29. Zwirska-Korczala K, Jochem J, Adamczyk –Sowa M, Sowa P, et al. Effect of  extremely low frequency electromagnetic fields on cell proliferation in 3T3-L1 preadipocytes an in vitro study. J.Physiol.Pharmacol. 2005; 56(6): 101-108.

30. Shuang Ni, Pan Pan Ye, YiBo Yu, Lixia Sun. Electromagnetic noise inhibits radio frequency radiation – induced DNA damage and reactive oxygen species increase in human lens epithelial cells.Mol.Vis. 2008; 14(114): 964-969.

31. Zmyslong M, Jahre JM. The role of free radicals in mechanisms of biological function  exposed to weak constant and net magnetic fields.Med.Pr. 1998; 49(2): 177-186.

32. Farombi EO, Onyema OO. Monosodium glutamate –induced oxidative damage and genotoxicity in the rat: modulatory role of vitamin C, vitamin E and quercetin. Hum.Exp. Toxicol. 2006; 25(5): 251-259.

33. Konopacka M. Role of vitamin C in oxidative DNA damage. Postepy. Hig. Med. Dosw. 2004; 58(1-2): 343-348.

34. Attri J, Dhawan V, Mahmood S, Pandhi P, et al. Effect of vitamin C supplementation on oxidative DNA damage in an experimental model of lead – induced hypertension. Ann.Nutr. Metab. 2003; 47(6): 294-301.

35. Siddique YH, Ara G, Beg T, Afzal M. Additive action of vitamin C and E against norgestrel induced genotoxicity. Biomed.Res. 2007; 18(3): 155-160.

36. Sheila SD, Valerie LO, Sucharita K. Base– excision repair of oxidative DNA damage.Nature. 2007; 447(7147): 941-950.

37. Reiter M, Rupp M, Baumeister P, Zieqer S, et al. Antioxidant effects of Quercetin and coenzyme Q10 in mini organ culture of human nasal mucosa cells. Anticancer Research . 2009; 29(1): 33-39.

38. Sahar M, Awad S. Health risks of electromagnetic radiation from mobile phone on brain of rat. J.Appl.Sci.Res. 2008; 4(12): 1994-2000.